Пти дифференциальный диагноз

Пти и инфаркт миокарда диф диагноз

Пти дифференциальный диагноз

Статья Dr. Snaut «Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции»

Пищевая токсикоинфекция — довольно часто встречающаяся патология в практике врача 03, ему часто приходится решать сложные диагностические ситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени­ ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль­ но-диагностические замечании по этому вопросу.

Ошибка в уста­новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда в действительности у больного имеется то или иное острое хирурги­ ческое заболевание.

Как правило, диагноз пищевой токсикоин фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль­ ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо­ казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель­ ные, очистительные клизмы, промывание желудка. В поисках причины заболевания больной человек мысленно вспоминает о последней принятой нище.

Случайное совпадение заболевания с приемом той или иной пищи оказывается доста­точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. К сожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веру подсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразу становится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе­ вания с приемом той или иной пище.

Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота — самый обычный и частый спутник сильных болевых раз­ дражений со стороны различных органов брюшной полости.

Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все­ гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу.

Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со­ провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле­ ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу­ чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва­ ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой).

Реже в качестве возбуди­ телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок­ ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе).

Ос­ новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи .

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со­провождающихся расстройством периферического кровообра­щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса.

Основны­ ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас­ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос . Во многих случаях появляются гиперемия лица . Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе­ зенки, печени.

При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4—8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника­ ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на­ чинается понос.

Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста­ ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления.

Живот может быть болезненным повсю­ ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма.

Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет­ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран­ ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож­ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо­ жет дойти до полной анурии.

Тяжелые случаи характеризуются яв­ лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо­ лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони­жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок — не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси­кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст­вующая помощь.

Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции.

Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя — подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

При дифференциальной диагностике необходимо помнить о разнообразных заболеваниях, которые могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. В тоже время сама пищевая токсикоинфекция может при бурном или атипичном начале «симулировать» различные заболевания — например, менингит у детей.

Всегда нужно тщательным образом собирать и обдумывать анамнез, не давая больному «привязать» своё клиническое мышление к какому-то стереотипу. Сопоставление клиники и анамнеза позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз .

«Неукладывание» какого-либо симптома в общую мозаику клинической картины должно наводить на мысль об ошибочности предполагаемой патологии.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

источник

Для чего нужна дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда применяется для исключения ошибок. Дело в том, что есть заболевания, которые по симптомам схожи с инфарктом. Так, например, гастралгическая форма инфаркта может восприниматься, как пищевое отравление – и необходимые действия совсем другие, нежели при инфаркте.

Клиническая картина типичного инфаркта миокарда (ИМ) проявляется рядом достаточно специфических симптомов: сильная боль за грудиной, длящаяся более 20-ти минут и не купирующаяся нитратными средствами, одышка, страх смерти и т.д. В связи с этим, диагностика классических инфарктов миокарда редко вызывает затруднение.

Как правило, при типичном течении приступа в первые полчаса от начала заболевания, выполняется только дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии.

Как могут проявляться атипичные инфаркты миокарда

При абдоминальных формах инфаркта миокарда пациентов беспокоят боли в животе, тахикардия, тошнота, одышка и т.д.

Также проявлением атипичного инфаркта миокарда может быть:

  • интенсивная зубная боль, сочетающаяся с одышкой и тахикардией;
  • резкая слабость;
  • страх смерти;
  • обморочные состояния;
  • сильные головокружения;
  • перепады артериального давления и т.д.

В связи с этим, для того чтобы заподозрить атипичный инфаркт миокарда при осмотре пациента важно оценивать у него наличие факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, ИБС в анамнезе, наличие ожирения и т.д.).

С какими заболеваниями проводят диф. диагностику им

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

  • другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
  • желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
  • патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
  • паническими атаками;
  • острыми нарушениями мозгового кровообращения;
  • субарахноидальными кровоизлияниями;
  • корешковым синдромом и т.д.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и расслаивающейся аортальной аневризмы

Расслоением аорты (расслаивающейся аортальной аневризмой), называют разрыв аортальной стенки, сопровождающийся затеканием крови между слоями аортальной стенки. При этом кровь, скапливающаяся между слоями аортальной стенки, провоцирует ее дальнейшее расслоение.

Основными причинами развития расслаивающейся аневризмы аорты являются:

  • выраженное атеросклеротическое поражение аорты;
  • гипертоническая болезнь с частыми скачками давления и развитием гипертонических кризов;
  • очаговые некротические поражения аорты бактериальными эмболами, обусловленные острыми инфекционными патологиями;
  • повреждения аорты на фоне спондилитов, злокачественного поражения пищевода, пенетраций пептических язв и т.д.;
  • повреждений аорты инородным телом;
  • закрытые травмы области груди или живота.

Источник: https://tepcontrol.ru/pti-i-infarkt-miokarda-dif-diagnoz/

Дифференциальный диагноз острых диарейных инфекций и острого аппендицита

Пти дифференциальный диагноз

В настоящее время кишечные инфекции продолжают занимать ведущие позиции среди острых бактериальных заболеваний человека. В то же время большое количество различных заболеваний протекает под маской острых диарейных инфекций (ОДИ).

Перед врачами инфекционистами, работающими в отделениях пищевых токсикоинфекций (ПТИ), стоит непростая задача дифференциальной диагностики ОДИ и острой хирургической патологии. Так, по данным Л. Е. Бродова (2001 г.), в течение 5 лет среди лиц, направленных на госпитализацию в ИКБ № 2 г.

Москвы с диагнозом острой диарейной инфекции, в 1902 случаях диагностирован острый аппендицит (ОА) [1].

ОА остается самой частой причиной оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В течение жизни около 7–12% населения высокоразвитых стран заболевает ОА, при этом 75% составляют лица моложе 33 лет [2].

В г. Москве в течение последних 20 лет (с 1991 по 2010 г.) удельный вес неотложной хирургической помощи по поводу ОА остается на высоком уровне и составляет 49,1% [3]. ОА является наиболее распространенным заболеванием среди пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Клиника ОА хорошо изучена, в то же время в 10–20% случаев клиническая картина ОА нетипична и примерно в половине случаев острый аппендицит сопровождается диарейным синдромом [4, 5].

Показано, что диарейный синдром при ОА может быть связан с ферментопатией, нетипичным расположением червеобразного отростка, его размерами, наличием хронических заболеваний ЖКТ, синдромом раздраженной кишки и другими причинами.

Также нельзя забывать, что ОА может быть осложнением острых диарейных инфекций (по данным Л. Е. Бродова, 2001, ОА развился у 2,7% больных ПТИ и сальмонеллезом [1], что еще более усложняет дифференциальный диагноз).

Поэтому врач-инфекционист особенно акцентирован на то, чтобы не пропустить острую хирургическую патологию, которой чаще всего, как отмечено выше, является ОА у больных с подозрением на ОДИ.

В доступной нам литературе мы не встретили работ, которые показывали бы возможность на основании «стандартных» методов обследования пациентов провести достоверный дифференциальный диагноз между ОА с диарейным синдромом и ОДИ в первые дни болезни.

В связи с вышесказанным, целью данной работы является выявление признаков острого аппендицита у больных, поступивших в инфекционный стационар с диагнозом острой диарейной инфекции в первые 24 часа от начала болезни.

Материалы и методы исследования

Исследованы данные 460 пациентов, поступивших в 2011–2013 гг. в отделение пищевой токсикоинфекции ИКБ № 2 г. Москвы с направительным диагнозом ОДИ в первые 24 часа от начала заболевания.

Исходя из критериев включения и исключения, окончательно включено в исследование 260 пациентов: основную (первую) группу составили 116 пациентов с окончательным диагнозом ОА, в группу сравнения вошли 144 человека: группа 2.1 — 86 пациентов с окончательным диагнозом «ПТИ неуточненная», группа 2.2 — 58 пациентов с окончательным диагнозом «сальмонеллез, гастроинтестинальная форма».

Критериями включения в группы явились: 1 — возраст пациентов от 16 до 40 лет; 2 — поступление в стационар в первые 24 часа от начала заболевания с диагнозом ОДИ; 3 — наличие диагноза «ПТИ неуточненная», «сальмонеллез, гастроинтестинальная форма», «острый аппендицит» на момент выписки из стационара.

Критериями исключения явились: 1 — наличие значимой сопутствующей хронической патологии (соматических и хронических инфекционных заболеваний); 2 — постоянный прием химических и растительных препаратов.

В дальнейшем был проведен статистический анализ двух исследуемых групп. Изучали данные анамнеза болезни, клинические, лабораторные, инструментальные данные.

Оценивали 74 признака: 24 клинических и 50 лабораторных (данные общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, анализа кислотно-основного состояния, бактериологического анализа кала на сальмонеллы).

При сравнении клинических и лабораторных показателей учитывали данные, полученные при поступлении в стационар (в первые сутки госпитализации).

Для определения различий между группами использовали статистическую программу SPSS 17.0.

Результаты и обсуждение

В основной группе на догоспитальном этапе (скорая медицинская помощь — СМП) ОА был заподозрен у 65 из 116 больных (56%), направительный диагноз был сформулирован как «ПТИ? Острый аппендицит?».

В ИКБ № 2 в приемном отделении ОА был заподозрен у 26 из 116 больных (22%).

22 пациента основной группы были госпитализированы из приемного отделения в хирургическое, 94 пациента направлены в отделение пищевой токсикоинфекции.

В группе сравнения на догоспитальном этапе (СМП) ОА был заподозрен у 38 из 144 больных (26%); в приемном отделении ИКБ № 2 диагноз ОА был поставлен 19 из 144 больных (13%), и эти больные были переведены в хирургическое отделение, где диагноз ОА не подтвердился.

При первичном осмотре в отделении пищевой токсикоинфекции в основной группе диагноз ОА был заподозрен у 41 из 94 больных (44%), эти больные переведены в хирургическое отделение в течение первых суток пребывания в стационаре.

53 из 94 (56%) больных в первые сутки пребывания в отделении (до 48 часов от начала болезни) диагноз ОА установлен не был. Таким образом, в течение 48 часов от начала болезни диагноз ОА не был установлен 53 из 116 (46%) больных.

Симптомы раздражения брюшины у больных основной группы, поступивших в отделение пищевой токсикоинфекции, расценивались как сомнительные у 14 из 94 больных (15%), положительные — у 16 (17%) и у 64 (68%) не были выявлены. У 22 пациентов, которые поступили в хирургическое отделение, минуя отделение пищевой токсикоинфекции, симптомы расценивались как сомнительные у 4 больных (18%), положительные — у 9 (41%), у 9 (41%) не были выявлены.

В группе сравнения симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные у 12 больных из 144 (8%), положительные — у 10 (7%) и у 122 (85%) были отрицательные.

Таким образом, симптомы раздражения брюшины выявлялись при поступлении в стационар в обеих группах, при этом в основной группе симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные и/или положительные чаще, чем в группе сравнения (43/116, 37% и 22/144, 15% соответственно).

Можно предположить, что, вероятно, в части случаев имело место ошибочное выявление симптомов вследствие влияния «человеческого фактора». Это лишний раз говорит о том, что, помимо симптомов раздражения брюшины, необходимо учитывать и другие клинические и лабораторные признаки.

Далее представлены некоторые результаты статистического анализа клинических и лабораторных данных больных исследуемых групп.

В табл. 1 представлены клинические данные больных основной группы и группы сравнения.

Стоит отметить, что в первые 48 часов болезни у больного, поступившего с подозрением на ОДИ, при отсутствии четких аппендикулярных симптомов и симптомов раздражения брюшины заподозрить ОА по клиническим данным довольно затруднительно.

Вялая перистальтика, отсутствие обезвоживания, а также, в меньшей степени, отсутствие жидкого стула в первый день болезни являются клиническими признаками, позволяющими заподозрить острый аппендицит у пациентов, поступивших с подозрением на ОДИ.

Из всех перечисленных клинических симптомов наибольшее значение имеет вялая перистальтика, тем более что при классических острых диарейных инфекциях перистальтика, как правило, активирована.

В табл. 2 представлены лабораторные показатели, по которым выявлены достоверные различия между группами.

При сравнении данных лабораторных исследований больных выявлены некоторые отличия. Более высокий лейкоцитоз и увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов чаще регистрируются у больных с острым аппендицитом.

Вероятнее всего это характеризует более выраженную общую и местную воспалительную реакцию у пациентов данной группы.

Особенно интересным оказалось повышение уровня глюкозы крови у больных ОА, что можно связать со снижением концентрации инсулина и активацией глюконеогенеза у больных с острой хирургической патологией [4, 6].

Умеренное относительное повышение рН крови у больных с острым аппендицитом можно объяснить более частым поверхностным дыханием у этих пациентов, достоверным этот признак оказался при сравнении основной группы с больными пищевой токсикоинфекцией (буферные основания между группами не отличались).

Каждый из выявленных клинических и лабораторных показателей имеет свою диагностическую ценность, но в отдельности эти показатели не позволяют с высокой степенью вероятности проводить дифференциальный диагноз между ОА и ОДИ, хоть каждый из признаков обладает высокой чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью.

Для повышения эффективности индивидуального анализа были оценены возможные комбинации 3 признаков в исследуемых группах:

  • количество лейкоцитов крови ≥ 14 × 109/л);
  • уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л;
  • ослабление перистальтики.

Комбинация всех трех признаков была выявлена в основной группе у 34 из 116 (29%) больных. В группе сравнения эта комбинация не была выявлена ни в одном случае (р = 0,000).

Также высоко значимой оказалась комбинация высокого количества лейкоцитов и уровня глюкозы крови (58/116, 50% в основной группе, 2/144, 1,4% в группе сравнения, р = 0,001), которая в 50% случаев позволяла заподозрить острый аппендицит в первые сутки госпитализации.

Среди больных основной группы, у которых при поступлении в отделение не были выявлены симптомы раздражения брюшины (73 человека), комбинация всех трех признаков выявлена в 24 случаях (33%), а сочетание количества лейкоцитов крови ≥ 14 × 109/л и уровня глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л — в 30 случаях из 73 (41%).

Заключение

В данной работе показано, что, используя только «стандартные» методы диагностики, примерно у половины пациентов с ОА, поступивших в инфекционный стационар с подозрением на острую диарейную инфекцию, в первые 48 часов от начала болезни можно с высокой степенью вероятности заподозрить острый аппендицит. Примерно у каждого третьего пациента это можно сделать в отсутствие аппендикулярных симптомов.

На основании результатов данной работы изначальное предположение о возможности улучшения дифференциальной диагностики между острым аппендицитом и острыми диарейными инфекциями, используя «стандартные» методы исследования, представляется справедливым. Особенно это важно для диагностики острого аппендицита у больных с нестандартным течением данного заболевания, которые нередко поступают в инфекционный стационар с подозрением на острую диарейную инфекцию.

Выводы

  1. Значимыми дополнительными диагностическими признаками для проведения дифференциального диагноза между острым аппендицитом и острой диарейной инфекцией является комбинация признаков: количество лейкоцитов ≥ 14 × 109/л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л, а также ослабление перистальтики.
  2. Примерно у каждого третьего пациента комбинация признаков количество лейкоцитов ≥ 14 × 109/л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л выявлена в отсутствие аппендикулярных симптомов.

Литература

  1. Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.
  2. Кузин М. И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2006. 778 с.
  3. Ермолов А. С. Неотложная и специализированная хирургическая помощь // Хирург. 2012. № 4. С. 6–8.
  4. Стоногин С. В., Дворовенко Е. В., Чаплин В. А. Острый аппендицит при инфекционных заболеваниях // Актуал. вопр. клинич. ж.-д. медицины. 2000. Т. 5. С. 348–354.
  5. Ющук Н. Д., Луцевич О. Э., Бродов Л. Е. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и острых кишечных инфекций. // Медицинская газета. 2000. № 98. С. 8–9.
  6. Акжигитов Г., Белов И. Острый аппендицит // Медицинская газета. 17 сентября 2004 г. № 73.

Т. С. Леванчук1
П. Г. Филиппов,
доктор медицинских наук, профессор
О. Л. Огиенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

1 tanusha-07@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2014/12/15436126

Пищевые токсикоинфекции – определение, актуальность, лечение

Пти дифференциальный диагноз

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Актуальность.

Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития.

Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.

Характеристика возбудителей

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах.

Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio. 

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается.

Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно.

Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.

Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.

) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд.

Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез

При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение.

Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое.

Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови.

У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание.

Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка.

Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния.

При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.

Диагностика

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

  • острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
  • отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
  • короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
  • групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
  • эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей.

Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни.

Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод.

Промывание осуществляют 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного.

При обезвоживании I— II степени (потеря массы тела до 3— 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами.

В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез. Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Подобное заболевание возможно и у животных, подробнее здесь.

Источник: http://bolezni.by/241-pishchevye-toksikoinfektsii

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: