Псевдогиперпаратиреоз

Содержание
  1. ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ
  2. Этиология
  3. Патогенез
  4. Патологическая анатомия
  5. Клиническая картина
  6. Диагноз
  7. Лечение
  8. Профилактика
  9. Основные формы гиперпаратиреоза
  10. Классификация
  11. Формы гиперпаратиреоза по этиологическому принципу
  12. Первичный гиперпаратиреоз (МКБ -10 Е21.0)
  13. Первичный гиперпаратиреоз: рекомендации
  14. Вторичный гиперпаратиреоз (МКБ-10 Е21.1)
  15. Третичный гиперпаратиреоз (МКБ -10 Е21.2)
  16. Псевдогиперпаратиреоз
  17. Что такое гиперпаратиреоз, симптомы и лечение, последствия
  18. Причины развития гиперпаратиреоза
  19. Как диагностировать первичный гиперпаратиреоз?
  20. Формы — первичная, вторичная
  21. Что нужно пройти при подозрении на заболевание
  22. Осложнения
  23. Гиперпаратиреоз – симптомы, лечение, диагностика – МОГБУЗ Поликлиника № 2
  24. Гиперпаратиреоз
  25. Первичный гиперпаратиреоз
  26. Гиперпаратиреоз: виды и классификация, основные причины, симптоматика, диагностические мероприятия и лечение у женщин
  27. Разновидности заболевания
  28. Вторичный гиперпаратиреоз
  29. Третичный гиперпаратиреоз
  30. Причины
  31. Молочно-щелочной синдром
  32. Симптомы
  33. Общие симптомы
  34. Костная форма
  35. Висцеральная форма
  36. Поражение почек
  37. Поражение нервной системы
  38. Гиперкальциемические криз
  39. Диагностика
  40. Гиперпаратиреоз – симптомы, лечение, диагностика
  41. Гиперпаратиреоз — симптомы и лечение
  42. Причины болезни
  43. Первичная
  44. Вторичная

ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ

Псевдогиперпаратиреоз

ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ (греч. pseudes ложный + hypo-лат. [glandula] parathyroidea околощитовидная железа + -osis) — редкое наследственное заболевание костной системы, имитирующее гипопаратиреоз и сопровождающееся нарушением обмена кальция и фосфора; характеризуется также задержкой умственного и физического развития.

Впервые П. описал Олбрайт (F. Albright) с соавт. в 1942 г., у больных были отмечены аномалии в развитии скелета, эктопическая костная ткань, резистентность к паратгормону (см.), гипокальциемия (см.

Тетания) и клин, картина, напоминающая клин, картину идиопатического гипопаратиреоза (см.). В 1952 г. Олбрайт опубликовал описание случая заболевания, чрезвычайно сходного с П., но не сопровождающегося гипокальциемией. Этот вариант болезни был назван им псевдо-псевдогипопаратиреозом.

В дальнейшем были описаны семьи, в которых наблюдались как нормо-, так и гипокальциемические варианты болезни, а также переход нормокальциемической формы в гипокальциемическую, что свидетельствовало о вариабельности признаков болезни и послужило основанием для более широко принятого ее названия — «наследственная остеодистрофия Олбрайта», или «болезнь Олбрайта».

Этиология

Все варианты П. представляют собой наследственное заболевание; тип наследования доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Анализ опубликованных родословных свидетельствует о том, что число больных женщин относится к числу больных мужчин как 2:1 и что заболевание не передается от отца к сыну.

Патогенез

Полагают, что в основе П. лежит генетически обусловленная резистентность почек к действию паратгормона, возможно, в результате дефекта специфических по отношению к паратгормону рецепторов плазматической мембраны клеток-мишеней, а также генетически обусловленной недостаточности ферментов аденилатциклазы (КФ 4. 6. 1.

1), протеинкиназы (КФ 2. 7. 1. 37) и циклического 3', 5'-АМФ в дистальных отделах нефрона, вследствие чего слабо подавляется реабсорбция фосфора. Уменьшение экскреции фосфора с мочой вызывает гиперфосфатемию (см. Фосфатемия) и вторичную гипокальциемию. Т. к. при П. паращитовидные железы (см.

) интактны, то в ответ на гипокальциемию, стимулирующую продукцию паратгормона, может развиться вторичный гиперпаратиреоз (см.).

Увеличение продукции паратгормона не вызывает увеличения выведения фосфора и циклического 3', 5'-АМФ с мочой вследствие генетически обусловленной резистентности почечных канальцев к паратгормону, но сопровождается изменениями в костной ткани, характерными для гиперпаратиреоза, что свидетельствует о нормальной чувствительности остеокластов к паратгормону. При П. активность щелочной фосфатазы (см. Фосфатазы) в сыворотке крови повышена или в пределах нормы (0,5—1,3 мкмоль неорганического фосфора на 1 мл сыворотки крови за 1 час инкубации при 37°, по Боданскому).

Патологическая анатомия

Обычно при П. обнаруживают компенсаторную гиперплазию околощитовидных желез (наличие аденом не характерно). В костной ткани отмечают изменения, типичные для гиперпаратиреоза — диффузный остеопороз (см.

), появление кист («бурые опухоли», гигантоклеточные опухоли), стенки которых построены из веретенообразных клеток и фибробластов, активных остеобластов и остеокластов. Кальций, высвобождающийся из костей, откладывается в виде кальцинатов в подкожной клетчатке (см.

Петрификат), а также в почках, мышцах, миокарде, стенках крупных артерий, конъюнктиве глаза и по периферии роговицы.

Клиническая картина

Клин. проявления П. напоминают клин, проявления идиопатического гипопаратиреоза. Отмечают приступы тонических судорог (см.), возникающие спонтанно или под влиянием каких-либо раздражителей. Кальцинаты в подкожной клетчатке имеют тенденцию к изъязвлению.

Характерны задержка умственного развития, отставание в росте, лунообразное лицо, ожирение и брахидактилия, особенно укорочение первой, четвертой и пятой пястных и плюсневых костей. Могут наблюдаться множественные экзостозы (см.), дисхондроплазия (см.

Хондроматоз костей), проявления вторичного гиперпаратиреоза в виде субпериостальной резорбции костей пальцев рук, изменения в эпифизах такие же, как при фиброзной остеодисплазии (см.). Подкожная оссификация часто выражена до такой степени, что имитирует оссифицирующий миозит (см.). Часто отмечают рвоту и гематурию (см.) вследствие образования оксалатных камней в мочевых путях.

Клин, картина П. очень вариабельна и может включать как некоторые, так и все перечисленные признаки. При П. достаточно часто наблюдаются гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, первичная аменорея и другие заболевания, связанные с патологией эндокринных желез.

Диагноз

В типичных случаях заболевания диагноз П. устанавливают на 5—10-м году жизни на основании характерной клин, картины, множественных аномалий развития костного скелета, наличия гипокальциемии, гиперфосфатемии, нормальной или повышенной активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, уменьшенного выделения кальция и фосфора с мочой, повышенного содержания паратгормона в крови.

Наличие резистентности почечных канальцев к паратгормону подтверждает тест, основанный на определении количества фосфатов и циклического 3', 5'-АМФ, выводимых с мочой. Отсутствие достоверного повышения содержания фосфатов и циклического 3', 5'-АМФ в моче после введения паратгормона свидетельствует о резистентности почек к действию паратгормона.

У больных идиопатическим и послеоперационным гипопаратиреозом, наоборот, после внутривенного введения 200 ЕД паратгормона в моче в течение 4 час. после введения содержание фосфатов и циклического 3', 5'-АМФ увеличивается от 2 до 10 раз по сравнению с исходным уровнем.

Выделение с мочой оксипролина у нелеченых больных псевдопаратиреозом в норме или несколько повышено, а при гипопаратиреозе понижено.

Рентгенодиагностика П. основана на выявлении специфических изменений в костях и мягких тканях. Конечности больных относительно короткие. Пальцы рук и ног сильно укорочены. Пястные, несколько реже плюсневые кости утолщены, сильно укорочены, деформированы.

Укорочены также ногтевые (дистальные) фаланги; вторые пястные и средние плюсневые кости укорочены менее соседних. Кости предплечья и голени утолщены и неуклюжи, нередки варусные и вальгусные деформации проксимальных отделов бедренных костей. В метафизах костей обнаруживают экзостозы.

Кости свода черепа, особенно лобная, утолщены. Характерно обызвествление твердой оболочки головного мозга в лобном отделе впереди турецкого седла, а также обызвествления в области базальных ядер и в других отделах мозга. Отмечают задержку и дефекты развития зубов.

Тела позвонков чаще всего несколько разрежены, изредка в позвонках выявляют диффузный остеопороз, субпериостальные эрозии и фиброзные кисты. На рентгенограмме видны участки обызвествления мягких тканей конечностей вдоль сосудов и в подкожной клетчатке. У детей отмечают ускоренное дифференцирование скелета.

Дифференциальную рентгенодиагностику проводят с наследственными множественными экзостозами, множественной эпифизарной дисплазией (см. Кость, патология), и с другими редкими аномалиями.

Состояние метаболизма в костной ткани при П. исследуют с помощью фосфатных комплексов, меченных технецием — 99mTe (см. Кость, радиоизотопные исследования).

Лечение

При гипокальциемии назначают препараты кальция в дозах, достаточных для поддержания нормальной концентрации кальция в крови. Большое значение имеет терапия витамином О (начальная доза 200 000—300 000 МЕ в сутки) под контролем содержания кальция в крови.

Диета с ограничением фосфора помогает нормализовать концентрацию кальция в крови и устраняет симптомы вторичного гиперпаратиреоза. При недостаточности других эндокринных желез назначают заместительную терапию соответствующими гормонами. Лечение паратгормоном неэффективно.

Для купирования судорожных приступов внутривенно вводят 10% р-р хлорида кальция или глюконата кальция; внутрь П -10% р-р хлорида кальция по 1 стол. л. 3—4 раза в день; глюконат кальция, лактат кальция — до 10 г в день.

Прогноз при рациональной терапии благоприятен.

Профилактика

Учитывая наследственный характер П., необходимо медико-генетическое консультирование в отношении возможности заболевания у потомства.

Библиография: Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 463, Л., 1977; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 202, М., 1973; Юлес М. и X о л-л о И. Диагностика и патофизиологические основы невроэндокринных заболеваний, пер. с венгер., Будапешт, 1967; Albright F., Forbes А. Р. а. Неп-n е m a n P.

Pseudopseudohypoparathy-roidism, Trans. Ass. Amer. Phycns, v. 65, p. 337, 1952; Albright F. a. o. Pseudo-hypoparathyroidism — example of «Seabright-bantam syndrome», Endocrinology, v. 30, p. 922, 1942; Krishna-murthy G. Т., Brickman A. S. а. В 1 a h d W. H. Technetium-9 9m-Sn-pyrophosphate pharmaco-kinetics and bone image changes in parathyroid disease, J. nucl. Med., v. 18, p.

236, 1977: Potts J. T. Pseudohypoparathyroidism, в кн.: Endocrinology, ed. by L. J. De Groot, v. 2, p. 769, N. Y. a. o., 1979; Rimoin D. L. a. Schimke R. N. Genetic disorders of the endocrine glands, St Louis, 1971; S t e i n b a с h H. L. a. Young D. A. The roentgen appearance of pseudohypoparathyroidism (PH) and pseudo-pseudohypoparathyroidism (PPH), Amer. J. Roentgenol., v.

97, p. 49, 1966.

Г. С. Зефирова; А. И. Бухман (рент.).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%A1%D0%95%D0%92%D0%94%D0%9E%D0%93%D0%98%D0%9F%D0%9E%D0%9F%D0%90%D0%A0%D0%90%D0%A2%D0%98%D0%A0%D0%95%D0%9E%D0%97

Основные формы гиперпаратиреоза

Псевдогиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – заболевание околощитовидных желез, характеризующееся повышенной выработкой паратиреоидных гормонов. Проявляется нарушением кальций-фосфорного обмена, разрушением костной ткани и повреждением сосудов и органов. В этой статье мы подробно рассмотрим, какие бывают формы гиперпаратиреоза, их особенности и причины возникновения.

Классификация

Существует несколько классификаций патологии. По степени выраженности клинических проявлений различают:

  • Мягкую. Такая форма патологии характеризуется повышенным уровнем паратгормона и гиперкальциемией, но не имеет ярко выраженных клинических признаков. Иногда присутствуют некоторые симптомы, но они не вызывают подозрений на гиперпаратиреоз (слабость, периодические боли в костях и суставах) и их сложно дифференцировать с другими заболеваниями. Мягкая форма обнаруживается обычно в лабораторных анализах (анализ крови на Са), зачастую не связанных с этой патологией.
  • Манифестную. Данная форма гиперпаратиреоза имеет ярко выраженные симптомы повышенного кальция в организме.

По своим клиническим проявлениям патологию разделяют на:

  • Костную. Проявляется уменьшением плотности костной ткани, склонностью к переломам и вывихам, деформацией суставов. Могут выпадать зубы, появляется мышечная слабость.
  • Висцеральную. Характеризуется потерей жидкости организмом, мочекаменной болезнью, проблемами ЖКТ, нарушением сердечно-сосудистой системы.
  • Смешанную. Имеет различную симптоматику, зачастую совмещается с раком щитовидной железы.

Формы гиперпаратиреоза по этиологическому принципу

По этиологическому принципу гиперпаратиреоз разделяют на:

  • Первичный.
  • Вторичный.
  • Третичный.
  • Псевдогиперпаратиреоз.

Рассмотрим их более подробно.

Первичный гиперпаратиреоз (МКБ -10 Е21.0)

Возникает в результате повышенной продуктивности паратиреоидного гормона вследствие аденомы или гиперплазии паращитовидных желез.

Гораздо реже встречаются множественные опухоли или рак околощитовидных желез (1-4%), в этом случае тоже можно говорить о первичной форме заболевания.

Также причиной патологии являются некоторые наследственные эндокринопатии и генетическая предрасположенность.

Избыток продукции паратгормона вызывает снижение почечного порога выведения фосфатов, что приводит к увеличению концентрации их в моче и снижению уровня в крови. Это вызывает стимуляцию синтеза кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Также повышенный уровень паратгормона ускоряет процессы разрушения костной ткани и выведения из нее Са в кровь. Со временем это приводит к генерализованому остеопорозу, остеодистрофии.

При недостаточной выработке гормонов паращитовидных желез у человека развивается гипопаратиреоз.

При длительно существующей гиперкальциемии происходит отложение кальция в почках, сердце, крупных сосудах, мышцах, роговице глаз.

Первичный гиперпаратиреоз: рекомендации

При обнаружении гиперкальциемии необходима консультация эндокринолога. Первичная форма заболевания лечится преимущественно хирургическим путем, но довольно успешно применяется и медикаментозное лечение.

После операции большинство клинических симптомов подвергаются обратному развитию, в течение 6-8 месяцев состояние больных обычно нормализуется.

Вторичный гиперпаратиреоз (МКБ-10 Е21.1)

Проявляется в виде компенсаторного механизма при длительной гипокальциемии, гиперфосфатемии и низком уровне кальцитриола. Самой частой причиной этих нарушений считается хроническая почечная недостаточность.

Реже возникает:

  • вторичный гиперпаратиреоз дефицит витамина D;
  • мальабсорбция пищевого Са при заболеваниях ЖКТ (вторичный пищевой гиперпаратиреоз);
  • чрезмерное выведение кальция почками.

Паращитовидные железы вырабатывают больше гормонов, чтобы компенсировать недостаток кальция, и в результате длительной стимуляции развивается гиперплазия органа.

Третичный гиперпаратиреоз (МКБ -10 Е21.2)

Обусловлен развитием аденомы паращитовидных желез, на фоне длительно существующей вторичной формы гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз

Эктопированный гиперпаратиреоз возникает при злокачественных опухолях, способных вырабатывать паратиреоидный гормон, но не относятся к паращитовидным железам (рак молочной железы, легких).

В зависимости от того, в какой форме присутствует патология, назначается лечение. Поэтому, очень важно вовремя и правильно дифференцировать заболевание.

ссылкой:

Реклама партнеров и статьи по теме

Источник: https://infamedik.ru/osnovnye-formy-giperparatireoza/

Что такое гиперпаратиреоз, симптомы и лечение, последствия

Псевдогиперпаратиреоз

При усиленной продукции гормона паращитовидных желез (паратгормона) развивается симптомокомплекс гиперпаратиреоза. Истинная болезнь возникает при поражении самих желез.

Кроме этого, выделяют синдром псевдогиперпаратиреоза.

Вещество, которое похоже на паратгормон, у таких пациентов вырабатывают клетки злокачественных новообразований молочной железы или легких, множественные аденомы эндокринных желез.

Высокий уровень паращитовидного гормона приводит к возрастанию содержания кальция в крови. Он поступает из разрушающихся костей. Костная ткань теряет прочность, твердость, может деформироваться, риск переломов увеличивается.

Избыток кальция нарушает работу мышц, травмирует почки, так как образуются камни в лоханках. Этот микроэлемент повышает сократимость гладкой мускулатуры и тонус кровеносных сосудов. Спазмы артерий нарушают приток крови к жизненно-важным органам, приводят к устойчивой гипертензии.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипопаратиреоза. Из нее вы узнаете о причинах развития гипопаратиреоза, классификации, формах течения, симптомах у детей и взрослых, а также о методах диагностики и лечения данной патологии. А здесь подробнее о причинах гигантизма.

Причины развития гиперпаратиреоза

Околощитовидные железы при гиперпаратиреозе имеют увеличенное количество клеток, вырабатывающих паратгормон. Это может быть аденома – доброкачественная опухоль, она почти у 90% пациентов является причиной болезни. На следующие патологии приходится примерно по три процента: множественные мелкие аденомы, гиперплазия (разрастание ткани) и рак.

Аденоматоз и гиперплазия обычно бывают частью наследственных заболеваний. Реже их обнаруживают у пациентов зрелого возраста после лучевой терапии или при длительном низком уровне кальция. Одно из последних открытий в изучении причин аденомы околощитовидных желез – это утрата реакции клеток на витамин Д.

Как диагностировать первичный гиперпаратиреоз?

Чаще всего, в 85% случае, ПГПТ возникает вследствие развития аденомы одной из четырёх паращитовидных желез (ПЩЖ). В остальных случаях происходит гиперплазия ПЩЖ или же множественные аденомы.

Определяют наличие опухоли при помощи ультразвуковой методики. Исследование точно в 95%, но если железа весит менее 0,5 г, точность метода снижается до 30%. В таком случае применяется сцинтиграфия.

Метод чувствителен в различных случаях от 75 до 100%. При сцинтигграфии аденома, также не всегда выявляется. В таких ситуациях прибегают к компьютерной томографии органов головы и шеи.

Лабораторные методики исследования ПЩЖ

В качестве маркёров нарушения функции паращитовидных желез используются следующие показатели анализа мочи:

  • уровень паратгормона;
  • уровень ионизированного и свободного кальция;
  • уровень щелочной фосфатазы и креатинина;
  • уровень фосфора, кальция в суточной моче;
  • уровень витамина Д.

Формы — первичная, вторичная

Заболевание бывает первичным, если его причиной является опухоль околощитовидных желез, врожденная аномалия развития. Гиперпаратиреоз может быть в таких вариантах:

  • субклинический – нет симптомов, только отклонения в анализах;
  • клинический – костная форма (остеодистрофия Реклингхаузена), почечная, желудочно-кишечная и смешанная;
  • острый – выраженный избыток кальция в крови, криз.

Если у больного имеется длительно сниженный кальций, то в ответ паращитовидные железы начинают усиленно вырабатывать паратгормон.

Это состояние называется вторичным гиперпаратиреозом, и оно обнаруживается при почечной недостаточности, рахите, нарушении всасывания в тонком кишечнике.

При нелеченном вторичном процессе постоянная стимуляция желез провоцирует формирование аденомы с третичной гиперфункцией.

Смотрите на видео о первичном гиперпаратиреозе:

Алиментарный (пищевой) фактор для развития гиперпаратиреоза не может играть определяющую роль, но при недостаточном поступлении витамина Д и кальция с продуктами питания, а также избытке солей фосфора может быстрее прогрессировать вторичный вид заболевания.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • При гиперпаратиреозе может наблюдаться увеличение концентрации кальция в моче.
  • При гиперпаратиреозе понижается уровень триглицеридов.
  • При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

Осложнения

Одно из тяжелых состояний, которое угрожает жизни – это гиперкальциемический криз. Его могут вызвать:

  • длительное нахождение на постельном режиме;
  • использование для лечения мочегонных из группы тиазидов, которые задерживают кальций;
  • бесконтрольное применение пищевых добавок с кальцием и витамином Д.

Это состояние возникает внезапно и характеризуется нарастанием всех проявлений гиперпаратиреоза:

Источник: https://pb17.ru/endokrinologiya/giperparatireoz-lechenie.html

Гиперпаратиреоз – симптомы, лечение, диагностика – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Псевдогиперпаратиреоз

Дата публикации 1 марта 2019 г.Обновлено 18 июля 2019 г.

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев.[6][12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы.[1][12]Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови.

Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах.

Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться при других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпаратиреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

  • Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.
  • У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.
  • При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:
  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями рук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

https://www..com/watch?v=fkN_SyTlX1Q

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
  • артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция;[2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона.[17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия.

Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек.

Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии.[1][12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии.[15]

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — деформация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, на поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л).[17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови.[17]СтепеньгиперкальциемииУровеньобщего кальцияУровеньионизированногокальцияРискгиперкальциемическогокриза
лёгкаядо 3,0 ммоль/лдо 1,5 ммоль/лнизкий
умеренная3,0-3,5 ммоль/л1,5-1,8 ммоль/лсредний
тяжёлаяот 3,5 ммоль/лот 1,8 ммоль/лвысокий

Источник:

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами.

Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках.

Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.

Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза.

Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами.

Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках.

Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.

Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.

  • биохимическая стадия;
  • бессимптомная стадия («немая» форма).

II. Клинический первичный гиперпаратиреоз. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза.
  • висцеропатическую форму:

Источник: https://gp2.su/lekarstva/giperparatireoz-simptomy-lechenie-diagnostika.html

Гиперпаратиреоз: виды и классификация, основные причины, симптоматика, диагностические мероприятия и лечение у женщин

Псевдогиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это эндокринная патология, характеризующаяся повышенной выработкой паратиреоидного гормона. Он производится паращитовидными железами и отвечает за регуляцию кальциево-фосфорного обмена.

Из-за увеличения количества паратгормона возрастает уровень кальция в крови, но он выводится из костей. Кроме того, снижается количество фосфора. Эти нарушения отражаются на состоянии всего организма. Это заболевание хроническое, часто связано с образованием опухолей.

Обнаружить его на начальном этапе сложно, поэтому чаще всего требуется хирургическое лечение – удаление паращитовидных желез.

В области щитовидных желез человека находятся паращитовидные железы. Это небольшие круглые плоские образования, расположенные попарно с обеих сторон трахеи. Они вырабатывают паратгормон, который отвечает за кальциево-фосфорный баланс в организме.

Он ускоряет всасывание кальция в кишечнике и выведение его из костной ткани, а также выведение фосфора с мочой. При различных патологиях эти железы начинают усиленно продуцировать паратгормон.

Из-за этого концентрация кальция в крови повышается, а фосфора, наоборот, падает.

Эти обменные нарушения отражаются на состоянии многих органов и систем. Страдают желудочно-кишечный тракт, почки, нервная система, органы зрения. Но особенно сильно поражается опорно-двигательный аппарат. Ведь повышение уровня кальция в крови приводит к его недостаточности в костях. Из-за этого они становятся хрупкими, развивается остеопороз и различные деформации скелета.

Началось исследование паращитовидных желез и этой патологии еще в начале 20 века. Но тогда гиперпаратиреоз считался неизлечимым заболеванием и чаще всего приводил к смертельному исходу.

Ведь обнаружить его на начальных стадиях не было возможности. Только в 70-е годы стали делать анализы на уровень кальция и паратгормона в крови.

Это позволило выявлять больных с первичным гиперпаратиреозом на начальных стадиях.

Эта патология поражает примерно 1% людей. Развивается гиперпаратиреоз чаще всего с возрастом. Больше всего случаев заболевания приходится на людей старше 40 лет.

Характерно, что женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Особенно заметно это преобладание в период менопаузы, так как колебания гормонального фона нарушают также работу паращитовидных желез.

Редко, но все же иногда встречается гиперпаратиреоз у детей. В основном это связано с наследственными эндокринными заболеваниями.

Разновидности заболевания

Различают три разновидности гиперпаратиреоза: первичный, вторичный и третичный. Эта классификация проводится в зависимости от причины нарушения работы паращитовидных желез. Все эти патологии могут протекать по-разному. По степени выраженности симптомов гиперпаратиреоз бывает в костной форме, висцеральной или смешанной.

Кроме того, иногда встречается псевдогиперпаратиреоз. Это патология, которая развивается при повышенной выработке паратгормона опухолевыми образованиями.

Вторичный гиперпаратиреоз

На начальном этапе повышение уровня кальция в крови сложно обнаружить. Но такое состояние негативно отражается на всех органах. Прежде всего, на него реагируют паращитовидные железы, продуцируя большое количество паратгормона.

Причинами вторичного гиперпаратиреоза может стать недостаток кальция в пище. Это приводит к потерям его костной ткани. Развивается остеомаляция, или деформирующая остеодистрофия.

Такое случается также при нарушении всасывания кальция в кишечнике или при синдроме мальабсорбции.

Повышение уровня кальция в крови может также происходить из-за повышенного выведения фосфора с мочой, что бывает при почечной недостаточности.

Часто развивается вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д. Этот витамин необходим для улучшения усвояемости кальция. Если его недостаточно, кальций вымывается из костной ткани, из-за чего повышается его концентрация в крови.

Третичный гиперпаратиреоз

Если предыдущие стадии заболевания не лечить, нарушение работы паращитовидных желез прогрессирует. Чаще всего из-за этого развивается аденома и третичный гиперпаратиреоз. При этом все симптомы патологии обостряются.

Причины

Развивается гиперпаратиреоз чаще всего на фоне гиперплазии или опухолей паращитовидных желез. Но его могут вызвать другие эндокринные опухоли, которые тоже начинают вырабатывать паратиреоидный гормон. Причинами могут стать также нарушение функций почек, мальабсорбция, дефицит витамина Д.

Молочно-щелочной синдром

Одной из распространенных причин вторичного гиперпаратиреоза является так называемый молочно-щелочной синдром, или болезнь Бернетта. Эта патология характеризуется нарушением кальциевого обмена и повышением уровня кальция в крови. Чаще всего синдром Бернетта встречается у мужчин.

Возникает патология из-за употребления большого количества кальциевосодержащих продуктов или препаратов. Обычно это молочные продукты, за что и получила эта патология такое название.

Но к повышению уровня кальция в крови может привести нарушение его всасывания в кишечнике.

Причиной этого часто становится частое употребление щелочных напитков или антацидных препаратов, например, при лечении язвенной болезни.

На начальном этапе патологии развивается легкая гиперкальциемия и непереносимость молочных продуктов. Симптомы повышенного содержания кальция в крови слабо выражены и легко обратимы.

Но постепенно такое состояние приводит к нарушению работы паращитовидных желез. Высокие концентрации кальция в крови приводят к изменению синтеза паратгормона.

Это вызывает появление почечных патологий и другие симптомы вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы

Гиперпаратиреоидизм почти всегда характеризуется поражением сразу нескольких органов и систем. Это хроническая эндокринная патология, которую довольно сложно диагностировать.

Внимание: только комплексный подход, тщательное обследование и учет всех возникающих симптомов может помочь вовремя выявить заболевание.

Несколько основных признаков этой патологии позволяют врачу заподозрить гиперпаратиреоз и направить больного на обследование. Не всегда они проявляются одновременно, но, если встречаются хотя бы два из них, нужно обследовать паращитовидные железы. Это такие признаки:

  • остеопороз;
  • почечная недостаточность, мочекаменная болезнь;
  • язвенная болезнь желудка, желчнокаменная болезнь, панкреатит;
  • психические нарушения;
  • снижение тонуса мышц, слабость.

Но часто заболевание длительное время ничем себя не проявляет. Такое бессимптомное течение опасно тем, что гиперпаратиреоз прогрессирует, а лечение вовремя не начинается.

Общие симптомы

Иногда гиперпаратиреоз протекает почти бессимптомно или сопровождается небольшим недомоганием. Больной ощущает слабость, повышенную утомляемость. Могут появляться боли в сердце, нарушение его ритма. Кожа становится сухой, землисто-серой.

Костная форма

При гиперпаратиреозе заметнее всего патологии костной ткани. Ведь начинается патология с того, что кальций высвобождается из костей и попадает в кровь. Понижение плотности костной ткани из-за недостатка кальция приводит к развитию остеопороза.

Патология сопровождается болями в позвоночнике и конечностях, их деформацией. Часто случаются переломы даже без видимой причины – на поздних этапах разрежение костной ткани доходит до того, что кость может сломаться, даже когда больной лежит в постели. Иногда могут выпадать здоровые зубы, появляется сколиоз, плоскостопие.

Но чаще всего симптомами костной формы гиперпаратиреоза становится повышенная утомляемость. В основном она затрагивает нижние конечности, больному сложно длительно стоять, подниматься по лестнице. Постепенно начинают деформироваться кости, меняется походка – становится переваливающейся.

Висцеральная форма

Даже при первичном гиперпаратиреозе часто развиваются нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Ведь увеличение концентрации кальция в крови приводит к его повышенному всасыванию через стенки кишечника. В результате слизистая повреждается, появляются эрозии, пептические язвы.

Это сопровождается снижением аппетита, тошнотой, иногда появляется рвота. Нарушается переваривание пищи, что приводит к запорам и метеоризму. При развитии язвенной болезни часто появляются боли в животе, возможно желудочное кровотечение. Из-за ухудшения аппетита у больного снижается вес.

Иногда поражается желчный пузырь и поджелудочная железа. Развивается панкреатит, желчнокаменная болезнь.

Поражение почек

Часто при гиперпаратиреозе поражается мочевыделительная система. Ведь кальций выводится через почки. Большое его количество приводит к образованию кальцификатов и отложению солей. Поэтому самым распространенным последствием этой патологии является мочекаменная болезнь. Кроме того, часто появляется почечная недостаточность.

Симптомами, связанными с поражением почек и мочевыделительной системы, являются такие:

  • повышенное выделение мочи;
  • снижение ее удельного веса;
  • обезвоживание;
  • повышенная жажда;
  • почечные колики.

Поражение нервной системы

На фоне повышения уровня кальция в крови часто развиваются различные патологии нервной системы. Ведь кальций регулирует процессы нервно-мышечной проводимости и тонус сосудов. Кроме того, высокая его концентрация может приводить к отложениям кальцификатов на стенках сосудов.

Из-за этого нарушается кровообращение, может повыситься артериальное давление. В самых тяжелых случаях развиваются симптомы нарушения мозгового кровообращения. Именно инсульт является одним из самых тяжелых осложнений гиперпаратиреоза.

Остальные признаки этого заболевания не так явно выражены и не являются специфичными. Ни один из них не указывает на то, что причиной их является повышение концентрации кальция.

Заподозрить неполадки можно по таким признакам:

  • повышенная раздражительность, беспокойство, колебания настроения, психоз;
  • плаксивость, апатия, депрессия;
  • сильная сонливость;
  • слабость;
  • снижение тонуса мышц нижних конечностей, изменение походки;
  • ухудшение памяти и умственной деятельности;
  • спутанность сознания;
  • шум в ушах, затуманенность зрения;
  • головокружения, головные боли.

Гиперкальциемические криз

Все вышеперечисленные симптомы относятся к хроническому течению заболевания. Но оно может протекать также в острой форме. При резком повышении концентрации кальция в крови (выше 3,5 ммоль/л) развивается гиперкальциемический криз.

Внимание: это тяжелое состояние, сопровождающееся серьезным поражением всех органов и часто угрожающее жизни больного.

Начинается криз с повышения температуры, тошноты и сильной рвоты. Появляются боли в животе, может развиться кишечная непроходимость. Появляются признаки обезвоживания организма. Больной сильно слабеет, иногда даже не может самостоятельно передвигаться и обслуживать себя.

Кроме того, поднимается артериальное давление, развивается спутанность сознания, сонливость или психическое возбуждение. Невыносимыми становятся болезненные ощущения в костях. Также могут снижаться сухожильные рефлексы. При тяжелом течении патологии может наблюдаться угнетение дыхания, замедление кровообращения и больной впадает в кому.

Диагностика

Своевременная диагностика гиперпаратиреоза затруднена тем, что эта патология не имеет характерных симптомов. Поэтому при жалобах пациента на боли в костях, сердце, животе, на повышение давления и нарушение пищеварения редко кто из врачей сразу обнаруживает эту болезнь. Для ее выявления необходимо комплексное обследование.

Обязательно проводится биохимический анализ крови на содержание кальция и паратгормона. Повышение их количества одновременно может свидетельствовать о развитии гиперпаратиреоза. Но все равно нужны дополнительные обследования, например, анализ мочи. Он показывает степень выведения кальция и фосфора, оценивается также ее удельный вес.

Дополнительно всегда проводится инструментальное обследование. Рентгенография позволяет оценить степень поражения костной ткани, наличие остеопороза или переломов. КТ назначается для обнаружения камней в почках. А для оценки состояния паращитовидных желез назначается УЗИ или МРТ.

Гиперпаратиреоз – симптомы, лечение, диагностика

Псевдогиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз симптомы и лечение у женщин имеет достаточно специфические. Болезнь ещё называют синдромом Бернета, генерализованной остеодистрофией. Для патологии характерно повышение продуцирования паратгормона в связи с гиперплазией или опухолевыми процессами в паращитовидных железах.

Заболевание сопровождается:

  • нарушением баланса между уровнем кальция и фосфора;
  • разрушением костной ткани;
  • низким поступлением фосфата из почечных канальцев в кровь;
  • развитием гиперкальциемии.

Эти процессы вызывают нарушения работы почек, при которых в паренхиме формируются камни и кальцификаты. Из-за сбоя во всасывании кальция в ЖКТ развивается язвенная болезнь и панкреатит.

Высвобождение кальция из костей делает их хрупкими и ломкими.

Среди эндокринных патологий гиперпаратиреоз на третьем месте после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. Обычно проблема протекает в мягкой форме и симптоматика слабо выражена, поэтому чтобы её обнаружить, необходимо пройти обследование.

Гиперпаратиреоз, симптомы, лечение заболевания, его осложнения — обо всём этом нужно знать, чтобы вовремя обнаружить патологию.

Гиперпаратиреоз — симптомы и лечение

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев.[6][12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы.[1][12]Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови.

Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах.

Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться при других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Причины болезни

В зависимости от формы, причины развития нарушения могут быть разными

Первичная

Эта проблема возникает под влиянием нескольких факторов. У 80% больных её вызывает солитарная аденома. Это образование доброкачественного характера, состоящее из железистого эпителия.

Оно способно появляться в разных железах организма. Внешние факторы на процесс формирование опухоли не влияют.

Она чаще появляется в связи с постоянными стрессами, употреблением некоторых медикаментов, низким артериальным давлением.

Первичный гиперпаратиреоз возникает при множественных аденомах, гиперплазии, раке.

Вторичная

Развитие патологического процесса связано с:

Источник: https://doconline34.ru/zabolevaniya/giperparatireoz-chto-eto-takoe-u-lyudej.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: