Признаки аутолиза

Содержание
  1. Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)
  2. Поздние трупные изменения Гниение
  3. Признаки и гниения
  4. Что такое аутолиз поджелудочной железы
  5. Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
  6. Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом
  7. Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)
  8. Поздние трупные изменения Гниение
  9. Признаки и гниения
  10. Что такое аутолиз поджелудочной железы
  11. Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
  12. Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом
  13. Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)
  14. Поздние трупные изменения Гниение
  15. Признаки и гниения
  16. Что такое аутолиз поджелудочной железы
  17. Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
  18. Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом
  19. Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)
  20. Поздние трупные изменения Гниение
  21. Признаки и гниения
  22. Что такое аутолиз поджелудочной железы
  23. Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
  24. Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом
  25. Внутриутробная гибель плода Источник: https://doktorsemenova.ru/beremennost/vnutriutrobnaya-gibel-ploda

Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)

Признаки аутолиза
Признаки аутолиза

Распадклеток и тканей организма под влияниемпротеолитических (расщепляющих белок)ферментов (катализатор), без участиямикроорганизмов.

Послесмерти в отдельных органах и тканяхпродолжаются процессы, сопровождающиесяпродукцией ферментов и их действием наткани. С угасанием жизнедеятельностиорганизма ферменты активизируются ивызывают быстрый массивный аутолиз,направленный на собственную клеточнуюструктуру.

Большоесодержание ферментов в поджелудочнойжелезе, в надпочечниках, вилочковойжелезе, печени обуславливает развитиеаутолиза в этих органах. Внутренниеорганы вследствие развития аутолитическихпроцессов становятся тусклыми и дряблыми.

В желудке и тонком кишечник пищеварительныесоки действую на собственную слизистуюоболочку, лишившуюся после смертизащитных барьерных функций, вызываясамопереваривание слизистой.

Слизистаяоболочка становится грязно-серой илифиолетово-красной, отечной, с выраженнымрисунком сосудов.

Посколькуданных в литературе не имеется данныхо сроках развития аутолиза в органах,судить о давности наступления смертина основании степени развитияаутолитических процессов в органах непредставляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложныйпроцесс разложения белков органов итканей организма под влиянием различныхмикроорганизмов.

Развитиепроцессов гниения зависит от многихусловий: температуры, влажности; отсреды, в которой происходит гниение-земля,воздух, вода; от наличия или отсутствияна трупе одежды, причин смерти, возрастаи др.

Наиболееоптимальные условия для гниения трупа+30-40 oCокружающей среды. Гниение быстроразвивается на воздухе, медленнее – вводе и еще медленнее в почве. Притемпературе 0-1 oCи при+50-60 oCпроцесс гниения замедляется, а при сухомвоздухе может прекратиться совсем ипереходит в состояния естественноймумификации.

Придостаточной влажности, доступа кислорода,положительной температуре микроорганизмыбурно размножаются, выделяя большоеколичество протеолитических ферментов,расщепляющих белки с образованиемгнилостных газов с неприятным запахом- сероводород, метилмеркаптан,этилмеркаптан. Выделяют три этапагниения: образование газов, размягчениетканей с последующей имбибицией и полноеразжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостныепроцессы начинаются вскоре посленаступления смерти в толстом кишечникеи сопровождаются образованием гнилостныхгазов( в слепой и сигмовидной кишке,прилегающих к передней стенке живота).

Сероводород, содержащийся в гнилостныхгазах проникает через кишечную стенкуи соединяется с железом гемоглобинакрови образуя сульфгемоглобин, которыйокрашивает брюшную стенку в зеленыйцвет вподвздошных областях (нижние отделыживота).

В дальнейшем от гемоглобинаотщепляется железо, которое, соединяясьс сероводородом, образует сернистоежелезо, также имеющее зеленоватый цвети усиливающее окраску передней брюшнойстенки.

При температуре +16-18*С первыепризнаки гниения развиваются на 2-3 суткив виде зеленых пятен в правой и левойподвздошных областях. В дальнейшемзеленовато грязное окрашиваниераспространяется на кожу других областейтела и к 5 суткам охватывает все поверхноститрупа.

На3-4 сутки образуется гнилостнаявенозная сеть врезультате образования сульфгемоглобинаи сернистого железа кожа окрашивается,соответственно ходу вен, в грязно-зеленый цвет.

Гнилостныегазы пропитываютподкожную жировую клетчатку и раздуваяее образуют трупную эмфизему. Особеннораздутыми оказываются лицо, губы,молочные железы, живот, мошонка,конечности.

Покровы лица вдуваются,раздутые веки прикрывают глаза, губыстановятся толстыми и выворачиваются,утолщается шея, увеличивается в объемеголова, живот, грудная клетка и конечности.В этот период в результате резкогоувеличения размера, трупа называетсягигантским.

Под кожей ощущается крепитацияхруст или потрескивание – признак наличиягазов в подкожной клетчатке. Выраженнаятрупная(гнилостная) эмфизема на2-ой недели. Давление газов в брюшнойполости достигает иногда 2 атмосфер.

Давление газов желудок и кишечникаприводит к выталкиванию содержимогожелудка в пищевод и глотку. От давлениягазов на дно малого таза выпадает прямаякишка, а у женщин – матка.

Тканеваяжидкость, проникая под эпидермис вместес газами, приподнимает и отслаивает егов виде пузырей, которые заполненысеровато-кровянистым содержимым, которыелегко рвутся, обнажая буровато-краснуюповерхность. Появляются гнилостныепузыри на2-ой недели.

Внутренниеорганы, вследствие разжижения белков,становятся мягче, легко рвутся,освобождаясь от крови и других жидкостей,уменьшаются в объеме. Жидкость стекаетвниз, заполняет полости тела переполняетткани нижележащих частей трупа, а затемвытекает наружу через естественныеотверстия.

Преждевсего гниение начинается в полости рта,гортани, кишечнике и желудке, далеераспространяется на соседние с кишечникоморганы, затем на головной мозг.

Головноймозг становится дряблым грязноватозеленого цвета, расползается поддавлением пальцев, сердце серовато-красногоцвета, становится дряблым, легкие -грязно серого цвета, слизистая желудкаи кишечника грязно красноватого цвета.

Позднее развиваются признаки гниенияв почках, мочевом пузыре, матке. Долгоне развивается гниение в стенке крупныхсосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Источник: https://studfile.net/preview/4631979/page:6/

Что такое аутолиз поджелудочной железы

Признаки аутолиза

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма.

Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу.

Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов.

Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина.

Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток.

202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов.

Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией.

Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов.

Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев).

Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий.

На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

Источник: https://mr-gergebil.ru/chto-takoe-autoliz-podzheludochnoj-zhelezy/

Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)

Признаки аутолиза
Признаки аутолиза

Распадклеток и тканей организма под влияниемпротеолитических (расщепляющих белок)ферментов (катализатор), без участиямикроорганизмов.

Послесмерти в отдельных органах и тканяхпродолжаются процессы, сопровождающиесяпродукцией ферментов и их действием наткани. С угасанием жизнедеятельностиорганизма ферменты активизируются ивызывают быстрый массивный аутолиз,направленный на собственную клеточнуюструктуру.

Большоесодержание ферментов в поджелудочнойжелезе, в надпочечниках, вилочковойжелезе, печени обуславливает развитиеаутолиза в этих органах. Внутренниеорганы вследствие развития аутолитическихпроцессов становятся тусклыми и дряблыми.

В желудке и тонком кишечник пищеварительныесоки действую на собственную слизистуюоболочку, лишившуюся после смертизащитных барьерных функций, вызываясамопереваривание слизистой.

Слизистаяоболочка становится грязно-серой илифиолетово-красной, отечной, с выраженнымрисунком сосудов.

Посколькуданных в литературе не имеется данныхо сроках развития аутолиза в органах,судить о давности наступления смертина основании степени развитияаутолитических процессов в органах непредставляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложныйпроцесс разложения белков органов итканей организма под влиянием различныхмикроорганизмов.

Развитиепроцессов гниения зависит от многихусловий: температуры, влажности; отсреды, в которой происходит гниение-земля,воздух, вода; от наличия или отсутствияна трупе одежды, причин смерти, возрастаи др.

Наиболееоптимальные условия для гниения трупа+30-40 oCокружающей среды. Гниение быстроразвивается на воздухе, медленнее – вводе и еще медленнее в почве. Притемпературе 0-1 oCи при+50-60 oCпроцесс гниения замедляется, а при сухомвоздухе может прекратиться совсем ипереходит в состояния естественноймумификации.

Придостаточной влажности, доступа кислорода,положительной температуре микроорганизмыбурно размножаются, выделяя большоеколичество протеолитических ферментов,расщепляющих белки с образованиемгнилостных газов с неприятным запахом- сероводород, метилмеркаптан,этилмеркаптан. Выделяют три этапагниения: образование газов, размягчениетканей с последующей имбибицией и полноеразжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостныепроцессы начинаются вскоре посленаступления смерти в толстом кишечникеи сопровождаются образованием гнилостныхгазов( в слепой и сигмовидной кишке,прилегающих к передней стенке живота).

Сероводород, содержащийся в гнилостныхгазах проникает через кишечную стенкуи соединяется с железом гемоглобинакрови образуя сульфгемоглобин, которыйокрашивает брюшную стенку в зеленыйцвет вподвздошных областях (нижние отделыживота).

В дальнейшем от гемоглобинаотщепляется железо, которое, соединяясьс сероводородом, образует сернистоежелезо, также имеющее зеленоватый цвети усиливающее окраску передней брюшнойстенки.

При температуре +16-18*С первыепризнаки гниения развиваются на 2-3 суткив виде зеленых пятен в правой и левойподвздошных областях. В дальнейшемзеленовато грязное окрашиваниераспространяется на кожу других областейтела и к 5 суткам охватывает все поверхноститрупа.

На3-4 сутки образуется гнилостнаявенозная сеть врезультате образования сульфгемоглобинаи сернистого железа кожа окрашивается,соответственно ходу вен, в грязно-зеленый цвет.

Гнилостныегазы пропитываютподкожную жировую клетчатку и раздуваяее образуют трупную эмфизему. Особеннораздутыми оказываются лицо, губы,молочные железы, живот, мошонка,конечности.

Покровы лица вдуваются,раздутые веки прикрывают глаза, губыстановятся толстыми и выворачиваются,утолщается шея, увеличивается в объемеголова, живот, грудная клетка и конечности.В этот период в результате резкогоувеличения размера, трупа называетсягигантским.

Под кожей ощущается крепитацияхруст или потрескивание – признак наличиягазов в подкожной клетчатке. Выраженнаятрупная(гнилостная) эмфизема на2-ой недели. Давление газов в брюшнойполости достигает иногда 2 атмосфер.

Давление газов желудок и кишечникаприводит к выталкиванию содержимогожелудка в пищевод и глотку. От давлениягазов на дно малого таза выпадает прямаякишка, а у женщин – матка.

Тканеваяжидкость, проникая под эпидермис вместес газами, приподнимает и отслаивает егов виде пузырей, которые заполненысеровато-кровянистым содержимым, которыелегко рвутся, обнажая буровато-краснуюповерхность. Появляются гнилостныепузыри на2-ой недели.

Внутренниеорганы, вследствие разжижения белков,становятся мягче, легко рвутся,освобождаясь от крови и других жидкостей,уменьшаются в объеме. Жидкость стекаетвниз, заполняет полости тела переполняетткани нижележащих частей трупа, а затемвытекает наружу через естественныеотверстия.

Преждевсего гниение начинается в полости рта,гортани, кишечнике и желудке, далеераспространяется на соседние с кишечникоморганы, затем на головной мозг.

Головноймозг становится дряблым грязноватозеленого цвета, расползается поддавлением пальцев, сердце серовато-красногоцвета, становится дряблым, легкие -грязно серого цвета, слизистая желудкаи кишечника грязно красноватого цвета.

Позднее развиваются признаки гниенияв почках, мочевом пузыре, матке. Долгоне развивается гниение в стенке крупныхсосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Источник: https://studfile.net/preview/4631979/page:6/

Что такое аутолиз поджелудочной железы

Признаки аутолиза

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма.

Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу.

Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов.

Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина.

Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток.

202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов.

Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией.

Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов.

Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев).

Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий.

На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

Источник: https://mr-gergebil.ru/chto-takoe-autoliz-podzheludochnoj-zhelezy/

Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)

Признаки аутолиза
Признаки аутолиза

Распадклеток и тканей организма под влияниемпротеолитических (расщепляющих белок)ферментов (катализатор), без участиямикроорганизмов.

Послесмерти в отдельных органах и тканяхпродолжаются процессы, сопровождающиесяпродукцией ферментов и их действием наткани. С угасанием жизнедеятельностиорганизма ферменты активизируются ивызывают быстрый массивный аутолиз,направленный на собственную клеточнуюструктуру.

Большоесодержание ферментов в поджелудочнойжелезе, в надпочечниках, вилочковойжелезе, печени обуславливает развитиеаутолиза в этих органах. Внутренниеорганы вследствие развития аутолитическихпроцессов становятся тусклыми и дряблыми.

В желудке и тонком кишечник пищеварительныесоки действую на собственную слизистуюоболочку, лишившуюся после смертизащитных барьерных функций, вызываясамопереваривание слизистой.

Слизистаяоболочка становится грязно-серой илифиолетово-красной, отечной, с выраженнымрисунком сосудов.

Посколькуданных в литературе не имеется данныхо сроках развития аутолиза в органах,судить о давности наступления смертина основании степени развитияаутолитических процессов в органах непредставляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложныйпроцесс разложения белков органов итканей организма под влиянием различныхмикроорганизмов.

Развитиепроцессов гниения зависит от многихусловий: температуры, влажности; отсреды, в которой происходит гниение-земля,воздух, вода; от наличия или отсутствияна трупе одежды, причин смерти, возрастаи др.

Наиболееоптимальные условия для гниения трупа+30-40 oCокружающей среды. Гниение быстроразвивается на воздухе, медленнее – вводе и еще медленнее в почве. Притемпературе 0-1 oCи при+50-60 oCпроцесс гниения замедляется, а при сухомвоздухе может прекратиться совсем ипереходит в состояния естественноймумификации.

Придостаточной влажности, доступа кислорода,положительной температуре микроорганизмыбурно размножаются, выделяя большоеколичество протеолитических ферментов,расщепляющих белки с образованиемгнилостных газов с неприятным запахом- сероводород, метилмеркаптан,этилмеркаптан. Выделяют три этапагниения: образование газов, размягчениетканей с последующей имбибицией и полноеразжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостныепроцессы начинаются вскоре посленаступления смерти в толстом кишечникеи сопровождаются образованием гнилостныхгазов( в слепой и сигмовидной кишке,прилегающих к передней стенке живота).

Сероводород, содержащийся в гнилостныхгазах проникает через кишечную стенкуи соединяется с железом гемоглобинакрови образуя сульфгемоглобин, которыйокрашивает брюшную стенку в зеленыйцвет вподвздошных областях (нижние отделыживота).

В дальнейшем от гемоглобинаотщепляется железо, которое, соединяясьс сероводородом, образует сернистоежелезо, также имеющее зеленоватый цвети усиливающее окраску передней брюшнойстенки.

При температуре +16-18*С первыепризнаки гниения развиваются на 2-3 суткив виде зеленых пятен в правой и левойподвздошных областях. В дальнейшемзеленовато грязное окрашиваниераспространяется на кожу других областейтела и к 5 суткам охватывает все поверхноститрупа.

На3-4 сутки образуется гнилостнаявенозная сеть врезультате образования сульфгемоглобинаи сернистого железа кожа окрашивается,соответственно ходу вен, в грязно-зеленый цвет.

Гнилостныегазы пропитываютподкожную жировую клетчатку и раздуваяее образуют трупную эмфизему. Особеннораздутыми оказываются лицо, губы,молочные железы, живот, мошонка,конечности.

Покровы лица вдуваются,раздутые веки прикрывают глаза, губыстановятся толстыми и выворачиваются,утолщается шея, увеличивается в объемеголова, живот, грудная клетка и конечности.В этот период в результате резкогоувеличения размера, трупа называетсягигантским.

Под кожей ощущается крепитацияхруст или потрескивание – признак наличиягазов в подкожной клетчатке. Выраженнаятрупная(гнилостная) эмфизема на2-ой недели. Давление газов в брюшнойполости достигает иногда 2 атмосфер.

Давление газов желудок и кишечникаприводит к выталкиванию содержимогожелудка в пищевод и глотку. От давлениягазов на дно малого таза выпадает прямаякишка, а у женщин – матка.

Тканеваяжидкость, проникая под эпидермис вместес газами, приподнимает и отслаивает егов виде пузырей, которые заполненысеровато-кровянистым содержимым, которыелегко рвутся, обнажая буровато-краснуюповерхность. Появляются гнилостныепузыри на2-ой недели.

Внутренниеорганы, вследствие разжижения белков,становятся мягче, легко рвутся,освобождаясь от крови и других жидкостей,уменьшаются в объеме. Жидкость стекаетвниз, заполняет полости тела переполняетткани нижележащих частей трупа, а затемвытекает наружу через естественныеотверстия.

Преждевсего гниение начинается в полости рта,гортани, кишечнике и желудке, далеераспространяется на соседние с кишечникоморганы, затем на головной мозг.

Головноймозг становится дряблым грязноватозеленого цвета, расползается поддавлением пальцев, сердце серовато-красногоцвета, становится дряблым, легкие -грязно серого цвета, слизистая желудкаи кишечника грязно красноватого цвета.

Позднее развиваются признаки гниенияв почках, мочевом пузыре, матке. Долгоне развивается гниение в стенке крупныхсосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Источник: https://studfile.net/preview/4631979/page:6/

Что такое аутолиз поджелудочной железы

Признаки аутолиза

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма.

Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу.

Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов.

Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина.

Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток.

202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов.

Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией.

Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов.

Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев).

Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий.

На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

Источник: https://mr-gergebil.ru/chto-takoe-autoliz-podzheludochnoj-zhelezy/

Аутолиз (разложение, распад, самопереваривание)

Признаки аутолиза
Признаки аутолиза

Распадклеток и тканей организма под влияниемпротеолитических (расщепляющих белок)ферментов (катализатор), без участиямикроорганизмов.

Послесмерти в отдельных органах и тканяхпродолжаются процессы, сопровождающиесяпродукцией ферментов и их действием наткани. С угасанием жизнедеятельностиорганизма ферменты активизируются ивызывают быстрый массивный аутолиз,направленный на собственную клеточнуюструктуру.

Большоесодержание ферментов в поджелудочнойжелезе, в надпочечниках, вилочковойжелезе, печени обуславливает развитиеаутолиза в этих органах. Внутренниеорганы вследствие развития аутолитическихпроцессов становятся тусклыми и дряблыми.

В желудке и тонком кишечник пищеварительныесоки действую на собственную слизистуюоболочку, лишившуюся после смертизащитных барьерных функций, вызываясамопереваривание слизистой.

Слизистаяоболочка становится грязно-серой илифиолетово-красной, отечной, с выраженнымрисунком сосудов.

Посколькуданных в литературе не имеется данныхо сроках развития аутолиза в органах,судить о давности наступления смертина основании степени развитияаутолитических процессов в органах непредставляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложныйпроцесс разложения белков органов итканей организма под влиянием различныхмикроорганизмов.

Развитиепроцессов гниения зависит от многихусловий: температуры, влажности; отсреды, в которой происходит гниение-земля,воздух, вода; от наличия или отсутствияна трупе одежды, причин смерти, возрастаи др.

Наиболееоптимальные условия для гниения трупа+30-40 oCокружающей среды. Гниение быстроразвивается на воздухе, медленнее – вводе и еще медленнее в почве. Притемпературе 0-1 oCи при+50-60 oCпроцесс гниения замедляется, а при сухомвоздухе может прекратиться совсем ипереходит в состояния естественноймумификации.

Придостаточной влажности, доступа кислорода,положительной температуре микроорганизмыбурно размножаются, выделяя большоеколичество протеолитических ферментов,расщепляющих белки с образованиемгнилостных газов с неприятным запахом- сероводород, метилмеркаптан,этилмеркаптан. Выделяют три этапагниения: образование газов, размягчениетканей с последующей имбибицией и полноеразжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостныепроцессы начинаются вскоре посленаступления смерти в толстом кишечникеи сопровождаются образованием гнилостныхгазов( в слепой и сигмовидной кишке,прилегающих к передней стенке живота).

Сероводород, содержащийся в гнилостныхгазах проникает через кишечную стенкуи соединяется с железом гемоглобинакрови образуя сульфгемоглобин, которыйокрашивает брюшную стенку в зеленыйцвет вподвздошных областях (нижние отделыживота).

В дальнейшем от гемоглобинаотщепляется железо, которое, соединяясьс сероводородом, образует сернистоежелезо, также имеющее зеленоватый цвети усиливающее окраску передней брюшнойстенки.

При температуре +16-18*С первыепризнаки гниения развиваются на 2-3 суткив виде зеленых пятен в правой и левойподвздошных областях. В дальнейшемзеленовато грязное окрашиваниераспространяется на кожу других областейтела и к 5 суткам охватывает все поверхноститрупа.

На3-4 сутки образуется гнилостнаявенозная сеть врезультате образования сульфгемоглобинаи сернистого железа кожа окрашивается,соответственно ходу вен, в грязно-зеленый цвет.

Гнилостныегазы пропитываютподкожную жировую клетчатку и раздуваяее образуют трупную эмфизему. Особеннораздутыми оказываются лицо, губы,молочные железы, живот, мошонка,конечности.

Покровы лица вдуваются,раздутые веки прикрывают глаза, губыстановятся толстыми и выворачиваются,утолщается шея, увеличивается в объемеголова, живот, грудная клетка и конечности.В этот период в результате резкогоувеличения размера, трупа называетсягигантским.

Под кожей ощущается крепитацияхруст или потрескивание – признак наличиягазов в подкожной клетчатке. Выраженнаятрупная(гнилостная) эмфизема на2-ой недели. Давление газов в брюшнойполости достигает иногда 2 атмосфер.

Давление газов желудок и кишечникаприводит к выталкиванию содержимогожелудка в пищевод и глотку. От давлениягазов на дно малого таза выпадает прямаякишка, а у женщин – матка.

Тканеваяжидкость, проникая под эпидермис вместес газами, приподнимает и отслаивает егов виде пузырей, которые заполненысеровато-кровянистым содержимым, которыелегко рвутся, обнажая буровато-краснуюповерхность. Появляются гнилостныепузыри на2-ой недели.

Внутренниеорганы, вследствие разжижения белков,становятся мягче, легко рвутся,освобождаясь от крови и других жидкостей,уменьшаются в объеме. Жидкость стекаетвниз, заполняет полости тела переполняетткани нижележащих частей трупа, а затемвытекает наружу через естественныеотверстия.

Преждевсего гниение начинается в полости рта,гортани, кишечнике и желудке, далеераспространяется на соседние с кишечникоморганы, затем на головной мозг.

Головноймозг становится дряблым грязноватозеленого цвета, расползается поддавлением пальцев, сердце серовато-красногоцвета, становится дряблым, легкие -грязно серого цвета, слизистая желудкаи кишечника грязно красноватого цвета.

Позднее развиваются признаки гниенияв почках, мочевом пузыре, матке. Долгоне развивается гниение в стенке крупныхсосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Источник: https://studfile.net/preview/4631979/page:6/

Что такое аутолиз поджелудочной железы

Признаки аутолиза

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма.

Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу.

Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов.

Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина.

Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток.

202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов.

Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией.

Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов.

Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев).

Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий.

На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

Источник: https://mr-gergebil.ru/chto-takoe-autoliz-podzheludochnoj-zhelezy/

Внутриутробная гибель плода

Источник: https://doktorsemenova.ru/beremennost/vnutriutrobnaya-gibel-ploda

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: