Поствоспалительный генез

Содержание
  1. Поствоспалительные изменения в легких что это
  2. Общие сведения
  3. Патогенез
  4. Хронические неспецифические заболевания легких
  5. Бронхиальная астма
  6. Хроническая обструктивная эмфизема легких
  7. Бронхоэктатическая болезнь
  8. Хроническая пневмония
  9. Пневмосклероз
  10. Консервативная терапия
  11. Хирургическое лечение
  12. Генез – это важный термин в биологии и медицине
  13. Генез в биологии
  14. Филогенез
  15. Онтогенез
  16. Генез в медицине
  17. Сосудистый генез
  18. Транзисторный сбой в кровообращении
  19. Церебральный атеросклероз
  20. Аневризма
  21. Энцефалопатия
  22. Какого еще генеза бывает энцефалопатия?
  23. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
  24. Гидроцефалия головного мозга: симптомы, лечение, виды операций и цены
  25. Причины гидроцефалии
  26. Классификация патологии по формам 
  27. Признаки проявления болезни
  28. Диагностика водянки головного мозга
  29. Лечение гидроцефалии у детей и взрослых
  30. Ликворошунтирующие вмешательства
  31. Эндоскопические операции

Поствоспалительные изменения в легких что это

Поствоспалительный генез

Воспалительные изменения в легких при СКВ с острым течением заболевания сопровождаются выраженными деструктивными поражениями, а хроническое течение заболевания — развитием склеротических изменений в сосудах легкого. Септо-альвеолярный склероз по сравнению с РА наблюдается реже, носит диффузный характер и наиболее выражен в корнях легких.

У больных ССД с острым течением заболевания в легких развиваются значительные нарушения микроциркуляторного русла, утолщение, отечность, разрыхление альвеолярных перегородок, инфильтрация их фибробластами, плазматическими клетками. По мере прогрессирования заболевания увеличивается биосинтез коллагена, нарастает септо-альвеолярный склероз.

В легочных ацинусах из терминальных бронхиол формируются аденомоподобные структуры и кистозно-расширенные, гипертрофированные альвеолы — компенсаторно-приспособительная реакция.

На этом фоне возможно развитие злокачественного аденоматоза легкого. Подобная связь с раком легких является особенностью ССД, что наиболее характерно для подострого ее течения.

Все указанные изменения легких при ССД зависят не столько от продолжительности, сколько от тяжести заболевания.

Если для РА, СКВ плеврит — один из характерных симптомов, то при ССД вовлечение в процесс плевры (склероз ее, образование осумкованных полостей) происходит не постоянно. При прогрессирующем течении рассматриваемых ДБСТ наряду со склеротическими, возникают и свежие воспалительные изменения в сосудах легких.

Отмечено сходство морфологической картины в легких при ССД и синдроме Хаммена-Рича — диффузном прогрессирующем фиброзе легких, т.е. идопатическом фиброзирующем альвеолите. На основании выявляемых изменений в легких у больных ИФА высказывается спорное предположение, что данная патология является одним из вариантов острой формы ССД.

Рассмотренные воспалительные изменения в легких и их исход на клеточном и субклеточном уровнях при ДБСТ различаются по своей выраженности и характеру на органном уровне.

Так, для больных СКВ воспалительные процессы в легких, в основном, характеризуются развитием интерстициального пневмонита, адгезивного плеврита, наслоением вторичной инфекции, а при ССД — пневмофиброза (базального и затем диффузного) с аденомоподобными разрастаниями или без них с вовлечением всех структур легкого и ранней легочной гипертензиеи. В то же время при дерматомиозите на первый план выступают не воспалительные процессы в легких, а поражение дыхательных мышц — межреберных, диафрагмы.

Интерстициальный пневмонит появляется в период развернутой клинической картины заболевания и не у всех больных дермато-миозитом. У таких больных чаще отмечается присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмоний.

Наиболее разнообразные варианты воспалительного поражения легких наблюдаются при РА.

Суммируя литературные данные, можно выделить следующие по преобладающим изменениям: 1) плеврит с выпотом или без него с исходом в фиброз плевры, 2) очаговый фиброзный альвеолит, 3) диффузный интерстициальный фиброз легких, 4) ревматоидные гранулемы (узлы) легких — нодулярная болезнь легких без признаков пневмокониоза или в сочетании с ним — синдром Каплана, 5) облитерирующий бронхиолит, 6) легочный васкулит с формированием легочной гипертензии, 7) неспецифические инфекционные воспаления легких: пневмония, хронический бронхит, 8) ятрогенные воспалительные поражения легких аутоиммунной и токсической природы как результат применения различных антиревматических, противовоспалительных средств, например, солей золота, Д-пеницилламина, иммуносупрессоров, которые вызывают диффузный интерстициальный фиброз легких, облитерирующий бронхиолит, пневмоническую инфильтрацию.

Таким образом, несмотря на общие закономерности патогенеза воспалительных поражений легких при ДБСТ и ряда однотипных морфологических признаков, для каждой болезни характерны свои особенности изменений в легких, отличающие определенную нозологическую форму.

Общие сведения

Фиброзные изменения в легких являются исходом многих заболеваний бронхолегочной системы, а также возникают при других заболеваниях.

При прогрессировании пневмофиброза происходит постепенная перестройка легочной ткани — изменяется структура ацинуса, развивается склероз стенок бронхиол, запустевает капиллярная сеть, образуются аномальные железистые структуры.

Эти изменения разрушают и деформируют легочную ткань, а на этом месте образуются кистовидные расширения и фиброзные поля. Участки фиброза могут возникать вокруг лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, по ходу оттока лимфы от очагов бывшего воспаления, в ткани вокруг бронхов и сосудов.

От типа пневмофиброза и степени его распространения зависит дальнейшее течение заболевания и прогноз, поскольку он определяет степень нарушения функции дыхания и газообмена, а также выраженность клинических проявлений.

Выделяют относительно благоприятные типы фиброзных изменений и неблагоприятные.

При последних быстро развиваются нарушения дыхания разной степени и легочная гипертензия, что в итоге приводит к ухудшению качества жизни пациента и укорочению ее продолжительности.

Патогенез

Конечные отделы дыхательного тракта состоят из бронхиол (терминальных и респираторных), ацинусов и долек. Терминальные бронхиолы — воздухопроводящие, а респираторные участвуют в газообмене, поскольку через поры связаны с альвеолами.

Ацинус — это структура легкого, где происходит газообмен, включает несколько респираторных бронхиол. Ацинусы (от 3 до 24) объединяются в легочные дольки.

Каркас дольки включает междольковые перегородки, периартериальную, перибронхиальную соединительную ткань, соединительную ткань перегородок альвеол и ацинусов.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых, ретикулярных и эластиновых волокон. Переплетения волокон коллагена и эластина имеются вокруг бронхов и в альвеолярных стенках, что обуславливает эластические свойства легких. Коллаген обеспечивает жесткость внутрилегочного каркаса.

Клетки соединительной ткани (гладкомышечные и фибробласты) синтезируют эластин и коллаген. Первостепенная роль его — поддержание тонуса терминальных отделов дыхательных путей.

Одновременно клетки соединительной ткани синтезируют и ферменты (протеазы), ответственные за разрушение эластина и коллагена. Ферментная и антиферментная система в обычных условиях находятся в равновесии.

В условиях инфекционного воспаления они продолжают оказывать эластолитическое (направленное на разрушение) действие за счет высокой продукции эластазы (фермент, разрушающий эластические волокна, эластин, коллаген).

Это вызывает разрушение нормального соединительнотканного матрикса, происходит разрушение альвеолярных стенок и формируются общие полости. Избыточная продукция эластазы либо отсутствие ферментов для ее разрушения отмечается при ряде заболеваний легких (ХОБЛ, эмфизема, муковисцидоз).

Параллельно при воспалительных процессах отмечается активация фибробластов, которые продуцируют коллаген. В результате происходит усиленный процесс развития соединительной ткани в паренхиме легких и формирование фиброза.

Развитию фиброзных изменений предшествует отек и инфильтрация легочной ткани. При разрушении мембраны альвеол на этом месте развивается внутриальвеолярный фиброз — разрастания соединительной ткани распространяются внутрь альвеол.

Потом в патологический процесс вовлекается соединительная ткань вокруг артерий и бронхов.

В настоящее время более приемлемой теорией патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов является иммунологическая, которая утверждает, что развитие данных профессиональных заболеваний невозможно без фагоцитоза пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Скорость их гибели зависит от фиброгенной агрессивности пыли и пропорциональна ей.

Гибель альвеолярных макрофагов — обязательный этап при образовании силикотического узелка. Формирование узелка возможно при условии многократно повторяющегося фагоцитирования пыли.

Образующиеся провоспалительные медиаторы (цитокины) провоцируют накопление воспалительных клеток в перегородках альвеол, а кислородные радикалы, повреждая ткани легкого, вызывают гибель макрофагов.

Протеолитические ферменты (металлопротеиназа и эластаза) высвобождаются из разрушенных макрофагов и разрушают ткани легкого. Фаза воспаления сопровождается восстановительными процессами, при которых факторы роста стимулируют образование клеток, эпителия и новых сосудов в поврежденных тканях.

Неконтролируемые процессы эпителизации приводят к развитию фиброза. Одно из ключевых значений в фиброгенезе имеют факторы роста. Доказано их стимулирующее действие на разрастание фибробластов и разрушение коллагена и фибронектина (высокомолекулярный белок соединительной ткани).

При идиопатическом фиброзе отмечается преобладание фиброза при не выраженных воспалительных изменениях.

Основным механизмом прогрессирования пневмофиброза является постоянное повреждение эпителия альвеол с нарушением его регенерации и избыточным отложением соединительной ткани в связи с активацией фибробластов.

Источник: https://dyhanie-legkih.ru/legkie/postvospalitelnye-izmeneniya-v-legkih-chto-eto

Хронические неспецифические заболевания легких

Поствоспалительный генез

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения. Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки. Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др.), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте.

Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет).

Пре­морбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжны­е ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хро­нические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной прохо­димости и дренажной функции бронхов.

По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии.

При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Впервые это понятие “ХНЗЛ” было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне. Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии:

  • хронический бронхит;
  • бронхиальная астма;
  • эмфизема легких.

Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен еще тремя заболеваниями:

  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хроническая пневмония;
  • пневмосклероз.

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр.

бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр. пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим.

Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость.

Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство.

Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности.

В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани.

Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс.

Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение.

Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.

бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Основные респираторные симптомы включают постоянный кашель, выделение желто-зеленой мокроты с запахом, иногда кровохарканье. Обострения протекают по типу обострений хронического гнойного бронхита.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни представлен деформацией пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол, «теплым» цианозом.

Осложнениями хронического неспецифического заболевания легких может стать легочное кровотечение, абсцесс легкого, сердечно-легочная недостаточно­сть, амилоидоз, гнойный менингит, сепсис. Каждое из этих состояний представляет потенциальную опасность для жизни пациента с ХНЗЛ.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.

бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.

пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких.

В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность.

Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.

бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз.

По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса – пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Проявляется как признаками причинно значимого заболевания, так и признаками дыхательной недостаточности (одышкой, кашлем, синюшным оттенком кожи, «пальцами Гиппократа»).

В стадии цирроза легкого резко выражена деформация грудной клетки, отмечается атрофия грудных мышц. Больной ослаблен, быстро устает, теряет в массе.

Течение основного заболевания ведет к прогрессированию пневмосклероза, а пневмосклероз утяжеляет основную патологию.

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

Консервативная терапия

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства.

С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку.

Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-nonspecific

Генез – это важный термин в биологии и медицине

Поствоспалительный генез

Генез – это термин, обозначающий происхождение, рождение, образование, возникновение и так далее. Чаще всего генез употребляется как часть сложного слова. Примеры: антропогенез, социогенез, полигенез, техногенез, конфликтогенез и т.д. В таких сложных словах первая часть слова обозначает то явление, о возникновении которого говорится.

Генез в биологии

Генез – это многопрофильный термин, который употребляется в науках, смежных с биологией и не только. В особенности популярно это слово в медицине, где часто используется термин “патогенез”. Одни из главных терминов биологии – филогенез и онтогенез – означают путь развития организмов.

Филогенез

Филогенез или филогения – развитие всех видов живых организмов за всю историю существования планеты. Филогения рассматривает все этапы эволюции, но она не может полностью охватить жизнь на Земле, так как нам известна малая часть видов, обитавших раньше и существующих на Земле сейчас.

Онтогенез

Онтогенез, в отличие от филогенеза, описывает этапы индивидуального развития каждого организма, начиная от момента оплодотворения или отделения (при бесполом размножении) и заканчивая смертью.

Генез в медицине

В медицине генез – это термин, характеризующий болезнь по тем факторам, из-за которых она возникла. Обычно врачами при описании болезней употребляется слово патогенез.

Патогенез вместе с этиологией составляет полную картину зарождения заболевания и его дальнейшего развития. Анализ генеза очень важен для медицины – он дает понимание поведения исследуемой болезни.

Можно рассмотреть патогенез на примере заболеваний головного мозга, возникающих из-за нарушения работы его сосудов.

Сосудистый генез

В этой статье мы рассмотрим болезни мозга, возникающие из-за повреждения его сосудов и нарушения поступления крови в его отдельные части. Болезни сосудов головного мозга можно разделить на несколько видов.

Транзисторный сбой в кровообращении

В этом случае может быть поврежден весь мозг, а могут наблюдаться лишь очаги повреждения. Если изменения затронули весь мозг, человек испытывает постоянную головную боль, тошноту и рвоту.

Когда поражаются сосуды только в некоторых частях мозга, у больного на некоторое время может пропасть способность совершать движения отдельными частями своего тела, исчезает чувствительность в отдельных местах.

Транзисторный сбой в наше время хорошо лечится без последствий.

Церебральный атеросклероз

При этом заболевании сосудистого генеза ухудшается питание мозга кислородом. Сосуды сужаются – и кровь не может принести достаточно питания ко всем мозговым клеткам. Лечение закупорки сосудов и артерий часто проходит оперативным путем.

Аневризма

При аневризме на сосуде появляется выпуклость, заполненная кровью. В определенных случаях аневризма может разорваться, вследствие чего произойдет кровоизлияние в мозг. Затем кровь попадает в околомозговое пространство (субарахноидальная область). Такой вид кровоизлияния может привести к инсульту и смерти.

Ишемический инсульт еще называют инфарктом головного мозга. Отличается от других видов инсультов тем, что вызывают его нарушение кровообращения и отмирание клеток мозга. Основная причина возникновения этого недуга – закупорка тромбами артерий, ведущих к мозгу. Если есть подозрения на ишемический инсульт у человека, необходимо немедленно его госпитализировать.

Энцефалопатия

Генез энцефалопатии может быть нескольких видов:

1. Ангиоэнцефалопатия

2. Энцефалопатия вследствие гипоксии

3. Токсическая энцефалопатия

4. Энцефалопатия посттравматическая

5. Лучевая энцефалопатия

6. Токсико–метаболическая энцефалопатия

Энцефалопатия не считается самостоятельным заболеванием. Чаще так называют поражение и отмирание тканей мозга, к которым поступает мало кислорода. Вообще энцефалопатия может быть не только гипоксического генеза. Это нужно учитывать. Хотя самой распространенной является гипоксическая энцефалопатия. Она бывает асфикционной, перинатальной и постреанимационной.

Какого еще генеза бывает энцефалопатия?

Когда не могут определить причины возникновения энцефалопатии, или когда у нее несколько причин, говорят, что это энцефалопатия сложного генеза. Обычно этот тип энцефалопатии сразу появляется на второй стадии заболевания.

Существуют три стадии энцефалопатии. Обычно больные не обращают внимания на симптомы первой стадии, обращаясь к врачу только на второй или позже, что очень осложняет лечение и реабилитацию.

Чаще всего смешанная энцефалопатия возникает на основе дисциркуляторной формы болезни.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

  1. Компенсаторная стадия. Называется данная фаза так, потому что организму больного пока хватает сил компенсировать нарушения в мозге. Проявляется неустойчивостью эмоций и поведения, может болеть и кружиться голова. На этой стадии 70 процентов больных чувствуют лишь легкое недомогание и не обращаются к врачам.
  2. Вторая стадия энцефалопатии называется субкомпенсированной. Во время этой фазы очаги генеза сосудистого заболевания приобретают необратимую форму и сложно поддаются терапии. Симптомы: шум в ушах, апатия, вялость, Ухудшение зрения, памяти, нарушение способности к самостоятельному передвижению.
  3. Третья стадия – декомпенсированная. На борьбу с ней организму не хватает сил, и происходит необратимое разрушение важных структур головного мозга. Прибавляются характерные эпилептические симптомы, потеря памяти, психические расстройства, возможны обмороки и кома.

Источник: https://FB.ru/article/458818/genez---eto-vajnyiy-termin-v-biologii-i-meditsine

Гидроцефалия головного мозга: симптомы, лечение, виды операций и цены

Поствоспалительный генез

Гидроцефалия головного мозга (водянка) – локальное увеличение объема ликворных пространств, происходящее из-за избыточного скопления в желудочковой системе ликвора на фоне его нарушенной секреции, циркуляции или абсорбции. По данным ВОЗ, распространенность патологии по всему миру следующая: диагноз «гидроцефалия» имеет порядка 700 тыс. пациентов, включая детей. 

Визуальная модель недуга.

Причины гидроцефалии

Подобное поражение может быть как приобретенным, так и врожденным. Согласно статистике, на 500-1000 новорожденных приходится 1 случай рождения ребенка с гидроцефалией мозга.  Дебют клиники при врожденной форме происходит, как правило, в ранние детские годы (0-6 месяцев). Ключевую роль в этиологии развития врожденного дефекта играют:

  • внутриутробные инфекции (основная причина) и кровоизлияния;
  • последствия родовой травмы;
  • асфиксия плода; 
  • аномальная закладка церебральных сосудов плода (мальформации);
  • врожденные новообразования;
  • генетический фактор.

Если говорить о приобретенной форме, формированию водянки головного мозга чаще способствуют:

  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекции цереброспинальной жидкости;
  • менингиты;
  • опухолевый процесс в головном мозге;
  • внутричерепные геморрагии.

Классификация патологии по формам 

Гидроцефальный синдром классифицируют по локализации, патогенезу, уровню давления жидкости, темпам течения. 

Очаг по локализации бывает трех разновидностей:

  • внутренний – ликвор в избытке скапливается в боковых желудочках;
  • наружный – сверхконцетрация ликвора определяется в подпаутинном пространстве;
  • смешанный – одновременное накопление ликвора в желудочках и подпаутинном пространстве.

Исходя из патогенеза, гидроцефалия ГМ может быть:

  • окклюзионная (закрытая) – самая опасная форма, возникающая вследствие перекрытия (окклюзии) ликвороносных путей опухолью, гематомой, поствоспалительного генеза спайками;
  • сообщающаяся (открытая) – при таком патогенезе отмечается нарушение процессов резорбции из-за повреждения структур, принимающих участие во всасывании ликвора в венозную систему.

По показателю давления ЦБЖ различают:

  • гипертензивную гидроцефалию – уровень внутричерепного давления повышен;
  • нормотензивную – показатель ВЧД остается в пределах нормы;
  • гипотензивную – давление внутри черепа понижено.

По темпам течения диагностируют гидроцефалию:

  • острую – с появления первых признаков до фазы грубой клинической декомпенсации уходит не больше 72 часов;
  • подострую – развивается в течение 30 суток;   
  • хроническую – формирование идет медленными темпами, на протяжении месяцев и даже лет (чаще встречается при открытых формах). 

В МКБ-10 гидроцефалиям присвоен общий код G91. Каждая форма имеет свой буквенно-цифровой символ: сообщающаяся – G91.0; окклюзионная – G91.1; нормотензивная – G91.2; посттравматическая неуточненная – G91.3; другой вид – G91.8; гидроцефалия неуточненного генеза – G91.9. 

Признаки проявления болезни

Симптоматика заболевания продиктована преимущественно сниженной перфузией мозговых тканей, перерастяжением групп нервных волокон (проводящих путей) на почве повышенного ВЧД. 

  • При остром патогенезе слабая микроциркуляция (гипоперфузия) ведет в основном только к функциональным расстройствам внутричерепного метаболизма. Это изменение энергообмена, сокращение уровня креатинфосфата и АТФ, увеличение концентрации молочной кислоты и неорганических солей фосфорных кислот. Острая клиника имеет обратимый характер. 
  • Длительное существование гипоперфузии вызывает уже необратимые преобразования на структурном уровне. Это дефекты эндотелия сосудов и нарушение ГЭБ, аксональные повреждения (разрушение аксонов, вплоть до их полного исчезновения). Водянки продолжительного течения в конечном счете обуславливают атрофию головного мозга. 
  • Морфология признаков при гидроцефалиях в сочетании с высоким внутричерепным давлением характеризуется, прежде всего, атрофией вещества ГМ и околожелудочковым отеком. Также присутствуют поражение мезенхимы сосудов, нарушение гомеостаза мозга, аксональные поражения, в нечастых случаях гибель нейронов. Данные признаки сочетаются с клиникой первичной патологии, спровоцировавшей гидроцефальный синдром.  

Характерный для гидроцефалии симптоматический комплекс в раннем детском возрасте включает такие отличительные признаки, как:

  • увеличенные размеры головы;
  • учащенное срыгивание;
  • беспокойное поведение ребенка;
  • выбухание большого родничка;
  • расхождение черепных швов;
  • выраженность венозного рисунка на кожных покровах головы;
  • задержка психомоторного развития, реже физического;
  • запрокидывание головы назад;
  • синдром «заходящего солнца» (Грефе);
  • застойный диск зрительного нерва;
  • параплегия нижних конечностей (при тяжелых, запущенных состояниях).

У взрослых и детей старшей группы клиническая картина зависит от того, какая по темпам течения форма у гидроцефалии. При острой форме заболевания, сочетающейся с высоким ВЧД, наблюдаются:

  • распирающего и давящего характера головная боль, распространяющаяся на орбиты глаз (одной из особенностей является пик боли утром после ночного сна, а далее, в течение дня, выраженность болевого синдрома снижается);
  • тошнота, которая обычно сопутствует утренней головной боли (нередко возникает рвота по утрам, после нее человек отмечает улучшение состояния);
  • зрительные нарушения, как правило, беспокоят нечеткость зрения, затуманенность, двоение и ощущение жжения в глазах;
  • усталость, сонливость, заторможенность;
  • судорожные явления (по типу эпиприступа);
  • при сдавливании ствола мозга вследствие дислокации мозговых структур – глазодвигательные расстройства, синдром вынужденного положения головы, помутнение сознания (вплоть до коматозного состояния), дыхательная недостаточность.

Водянка головного мозга в хронической стадии проявляется:

  • признаками деменции (слабоумия), эмоциональной неустойчивости;
  • апраксией ходьбы, чаще она проявляется шаткой и неуверенной походкой, несоразмерно большими шагами (находясь в положении лежа, зачастую пациенты не испытывают трудностей при имитировании ходьбы и кручения ногами «велосипеда»);
  • снижением мышечной силы, иногда больные жалуются на боли в области шеи;
  • сильным нарушением равновесия (на последних стадиях), которое выражается несостоятельностью человека в самостоятельном передвижении и сидении;
  • частичным или полным выпадением чувствительности (не всегда!):
  • недержанием мочи и/или кала (при массивном очаге).

Патология опасна своими жизнеугрожающими осложнениями! Ни в коем случае нельзя игнорировать срочное посещение врача при выявлении одного или нескольких симптомов из предоставленных списков.Своевременное обращение в больницу с целью диагностики и получения адекватной медицинской помощи увеличивает шансы на благополучный прогноз, вплоть до полного излечения.

В среднем из 10 больных, не получивших в нужное время лечение, 6-7 человек в скором времени умирает (это касается и детей). Те, кто не проходил терапию, но выжил, обречены на инвалидизацию с неврологическими нарушениями, умственными и физическими отклонениями с тенденцией прогрессирования. 

Диагностика водянки головного мозга

Клинические проявления настолько специфичны, что позволяют специалисту по части неврологии заподозрить гидроцефалию уже в ходе первичного осмотра пациента. Несмотря на это, диагностика патологии всегда предполагает дифференцирование гидроцефального синдрома от других возможных заболеваний, имеющих похожую симптоматику. 

Для дифференцирования, а также установления локализации, степени и формы гидроцефалии, этиологического фактора ее развития, по решению врача назначаются в определенном сочетании ведущие средства визуальной диагностики:

  • магниторезонансная томография (наиболее информативна);
  • обычная или мультиспиральная КТ;
  • эхоэнцефалография (показывает уровень ВЧД);
  • нейросонография (делается грудничкам через открытый большой родничок для определения ВЧД);
  • рентгенография (больше резервный способ, иногда рекомендуемый для оценки состояния костей черепа).

При подозрении сосудистой церебральной патологии пациента обследуют посредством МР-ангиографии. Водянка инфекционного генеза дополнительно подразумевает выполнение анализа ПЦР с целью идентификации вида инфекции. Всем пациентам назначаются офтальмологические обследования, включающие осмотр глазного дна офтальмоскопом, периметрию глаз, визометрию.

Лечение гидроцефалии у детей и взрослых

Тактика лечения определяется специалистом на основании тяжести гидроцефалии и заболевания, положившего начало чрезмерному скоплению ЦБЖ.

В самых единичных случаях, например, при легкой форме, может быть использован консервативный подход (основывается на применении диуретиков для снижения ВЧД), но к полному излечению он не приводит.

Консервативная терапия также может быть применена в качестве подготовительного этапа к операции. 

Пациентам всех возрастов с таким диагнозом рекомендуется хирургическое вмешательство, причем в экстренном порядке. Опасность патологии в том, что даже из легкой формы она способна в любой момент стремительно достигнуть критической степени с неутешительными для пациента прогнозами. 

Сегодня в зависимости от показаний для устранения гидроцефалии успешно применяются различные техники нейрохирургии.

Их объединяет общая цель – создание необходимых условий для обеспечения отвода избытка ликвора и поддержания нормального ликворного давления.

Тем самым восстанавливается функциональность мозга, стабилизируется ВЧД, проходит неврологическая и когнитивная симптоматика или заметно уменьшается. Рассмотрим, какими операциями удается достичь поставленной цели.

Ликворошунтирующие вмешательства

Ликворошунтирование – установка эластичных силиконовых имплант-систем для выведения ликвора за пределы ЦНС. Системы снабжены катетерами в виде гибких полых трубочек, а также клапанами с антисифонным (обратным) механизмом и с фиксируемым или регулируемым давлением открытия. 

Операция может быть выполнена различными способами. Но наиболее удачными в плане безопасности хирурги признают вентрикуло-перитонеальное (чаще применяемый метод) или вентрикуло-атриальное шунтирование. Вмешательства проходят под эндотрахеальным наркозом, контролируются манипуляции посредством интраоперационной флюороскопии, КТ, ЭКГ.

  • Вентрикуло-перитонеальное шунтирование. Принцип процедуры базируется на имплантации силиконовых катетеров, по которым переизбыток ЦБЖ уходит во внутрибрюшную полость, где резорбируется между кишечными петлями. 
    1. Процедуру начинают с создания разреза на скальпе, после чего формируют в черепе небольшое фрезевое отверстие. ТМО экономно вскрывается. 
    2. Через созданный доступ внедряется вентрикулярный катетер, его конец размещают в боковом желудочке мозга. 
    3. Клапанный элемент вживляется в область ушной раковины (сзади или немного выше). К нему осуществляют фиксацию вентрикулярного (желудочкового) и дистального катетера (ДК). 
    4. Далее нейрохирург подводит к брюшной полости дистальный катетер через специально образованный подкожный канал. 
    5. По достижении нужной брюшной зоны специалист производит небольшой разрез (не более 10 мм) и вводит конец ДК в полость живота.
    6. Заканчивается процедура тщательной дезинфекцией операционного поля с последующим закрытием раневых участков антисептическими повязками (по необходимости накладывают швы).
  • Вентрикуло-атриальное шунтирование. Суть данной операции заключается в отведении ликворной жидкости через установленные шунты из желудочка головного мозга в правое предсердие. 
  1. Выполняется диссекция тканей в области шеи вдоль передней кивательной мышцы с целью открытия общей лицевой или внутренней яремной вены. 
  2. Атриальный катетер выводят в одну из указанных вен, фиксируя его посредством специального предназначения лигатур.
  3. По катетеризированной вене шунт направляют до правого предсердия. Конец атриального шунта в основном располагают в верхней полой вене. 
  4. Для зоны установки дистального конца сосудистого катетера, да, чаще отдается предпочтение именно верхней полой вене. Здесь кровоток турбулентный, а это сокращает вероятность тромбирования дренажной системы кровяными сгустками.
  5. Краниальная часть вмешательства, когда имплантируется вентрикулярный элемент системы, клапан и присоединение к нему двух катетеров, идентична ВП шунтированию. 

Взрослым шунты вживляются на постоянной основе. В детском возрасте их периодически меняют на удлиненные модели. Акцентируем, пациенты после операции с имплантацией шунтов – шунтзависимые люди. 

Эндоскопические операции

Эндоскопические техники оперативного вмешательства применяются в лечении окклюзионных гидроцефалий, среди них:

  • вентрикулоцистерностомия;
  • вентрикулярная кистоцистерностомия;
  • вентрикулопластика Сильвиева водопровода;
  • септостомия;
  • этиотропная эндоскопия (избавление от причинного фактора – удаление опухоли, кисты, гематомы или др.).  

В 90% случаев используют метод эндоскопической вентрикулоцистерностомии. Смысл такой операции – перфорация дна III желудочка головного мозга под контролем эндоскопа через миниатюрное трепанационное окно. Созданный в ходе эндоскопической процедуры анастомоз позволяет восстановить естественный путь оттока ликвора между III желудочком и базальными цистернами ГМ. 

Эндоскопия любого вида – более щадящая тактика нейрохирургии, она не требует вживления в организм чужеродных тел и менее редко вызывает послеоперационные последствия. Несмотря на перспективные характеристики эндоскопических методов, в ряде случаев без шунтирования или без применения открытой микрохирургии не обойтись.  

Современные технологии нейрохирургии оточены до совершенства в Чехии, хирургия мозга в этой стране является ведущей областью медицины.

Нейрохирургическая помощь в клиниках Чешской Республики оказывается ничуть не хуже, чем в Германии и Израиле, зато гораздо ниже цены (примерно в 2 раза).

Людей с таким диагнозом здесь оперируют на самом образцовом уровне, а по окончании полного курса реабилитации выписывают с отличными и хорошими результатами.

Источник: https://msk-artusmed.ru/mozg/gidrotsefaliya-golovnogo-mozga/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: