Послеродовая кардиомиопатия

Содержание
  1. Основы послеродовой кардиомиопатии – Здоровье Сердца – 2020
  2. Причины послеродовой кардиомиопатии
  3. Кто получает послеродовую кардиомиопатию?
  4. Каковы симптомы послеродовой кардиомиопатии?
  5. Как лечится послеродовая кардиомиопатия?
  6. Долгосрочные соображения
  7. Слово от DipHealth
  8. Симптомы, диагностика, прогноз и причины смерти при дилатационной кардиомиопатии
  9. Почему возникает патология, и что происходит с сердцем
  10. Миокардиты
  11. Алкоголизм
  12. Механизм развития болезни
  13. Дилатационная кардиомиопатия у детей
  14. Основные признаки
  15. Как устанавливают диагноз: исследования и их критерии
  16. Поддержка пациента и устранение симптомов
  17. Средняя продолжительность жизни
  18. Перипартальная кардиомиопатия
  19. Определение и механизм развития
  20. Причины
  21. Симптомы
  22. Методы диагностики
  23. Лечение
  24. Послеродовая кардиомиопатия (перипартальная) – причины, симптомы, лечение
  25. Факторы риска
  26. Симптомы послеродовой кардиомиопатии
  27. Диагностика
  28. У детей

Основы послеродовой кардиомиопатии – Здоровье Сердца – 2020

Послеродовая кардиомиопатия

В редких случаях беременность может привести к состоянию, которое называется послеродовой кардиомиопатией, или связанной с беременностью сердечной недостаточностью. Послеродовая кардиомиопатия является одной из форм дилатационной кардиомиопатии. (Кардиомиопатия просто означает слабость сердечной мышцы.)

У женщин, у которых развивается послеродовая кардиомиопатия, начинается сердечная недостаточность либо в течение последнего месяца беременности, либо в течение пяти месяцев после рождения ребенка. Поскольку «послеродовая» кардиомиопатия действительно может возникнуть до рождения ребенка, многие кардиологи называют ее «перипартальной кардиомиопатией» (Peripartum означает «во время родов»).

Женщины, у которых развивается это состояние, обычно не имеют предшествующего основного заболевания сердца и других идентифицируемых причин развития заболевания сердца. Их сердечная недостаточность может быть временным, самоограниченным состоянием или может прогрессировать до постоянной, тяжелой, угрожающей жизни сердечной недостаточности.

Причины послеродовой кардиомиопатии

Причина послеродовой кардиомиопатии полностью не известна.

Существуют доказательства того, что воспаление сердечной мышцы (также называемое миокардитом) может играть важную роль и может быть связано с воспалительными белками, которые иногда можно обнаружить в крови во время беременности.

Существуют также доказательства того, что клетки плода, которые иногда попадают в кровоток матери, могут вызывать иммунную реакцию, ведущую к миокардиту. Кроме того, в некоторых семьях может быть генетическая предрасположенность к послеродовой кардиомиопатии.

В последние годы накопились свидетельства того, что послеродовая кардиомиопатия (а также другое расстройство беременности, называемое преэклампсией) может быть вызвано так называемым «ангиогенным дисбалансом».

Ангиогенный дисбаланс относится к выбросу в материнскую циркуляцию веществ, образующихся в плаценте, которые частично блокируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) у матери. Нехватка достаточного количества VEGF может помешать кровеносным сосудам матери полностью восстанавливаться во время нормального износа.

Концепция ангиогенного дисбаланса может предложить плодотворное направление для разработки методов лечения или профилактики послеродовой кардиомиопатии и других расстройств беременности.

Кто получает послеродовую кардиомиопатию?

Хотя послеродовая кардиомиопатия, к счастью, является редким заболеванием (встречающимся примерно в 1 из 4000 родов в США), некоторые женщины, по-видимому, подвергаются более высокому риску, чем другие.

Факторы риска развития послеродовой кардиомиопатии включают в себя: возраст старше 30 лет, роды до рождения, многоплодная беременность, африканское происхождение, преэклампсия в анамнезе или послеродовая гипертензия или злоупотребление кокаином.

Каковы симптомы послеродовой кардиомиопатии?

Поскольку послеродовая кардиомиопатия приводит к сердечной недостаточности, симптомы по существу такие же, как и для большинства других форм сердечной недостаточности. Эти симптомы сердечной недостаточности чаще всего включают одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку и задержку жидкости.

Как лечится послеродовая кардиомиопатия?

За редкими исключениями послеродовая кардиомиопатия похожа на лечение любой формы дилатационной кардиомиопатии.

Заметные исключения из «стандартного» лечения сердечной недостаточности вступают в игру, когда сердечная недостаточность возникает до рождения ребенка. Некоторые из «рутинных» методов лечения сердечной недостаточности следует отложить до родов.

В частности, ингибиторы АПФ, такие как вазотек (эналаприл), которые представляют собой лекарственные средства, расширяющие кровеносные сосуды, не должны использоваться во время беременности, поскольку эти лекарственные средства могут отрицательно влиять на плод.

Вместо этого гидралазин можно заменить в качестве расширителя кровеносных сосудов, пока не произойдет доставка.

Аналогично, препараты спиронолактон и инспра (эплеренон) – так называемые антагонисты альдостерона, которые могут быть полезны при лечении некоторых пациентов с дилатационной кардиомиопатией, – не тестировались во время беременности, и их следует избегать.

Совсем недавно появились предварительные данные, свидетельствующие о том, что женщинам с послеродовой кардиомиопатией может быть полезен препарат бромокриптин – препарат, используемый для лечения различных заболеваний, включая болезнь Паркинсона и гиперпролактинемию.

Бромокриптин не является полностью доброкачественным лекарственным средством, однако (помимо прочего, он останавливает лактацию), и, прежде чем его можно будет рекомендовать, потребуются более масштабные клинические испытания.

В целом, прогноз у женщин с послеродовой кардиомиопатией несколько лучше, чем у женщин с другими типами кардиомиопатии. В некоторых исследованиях до 60% женщин с этим заболеванием полностью выздоровели. Тем не менее, смертность от послеродовой кардиомиопатии достигает 10% через два года.

Долгосрочные соображения

Особенно важно знать, что женщины, у которых была послеродовая кардиомиопатия, – даже женщины, которые, кажется, полностью выздоровели – имеют особенно высокий риск развития заболевания с последующей беременностью.

И если послеродовая кардиомиопатия возникает во второй раз, риск более постоянного и серьезного повреждения сердца становится очень высоким.

Поэтому, как только женщина перенесла послеродовую кардиомиопатию, важно предпринять шаги, чтобы избежать повторной беременности.

Слово от DipHealth

Послеродовая кардиомиопатия является серьезным заболеванием сердца, которое вызывает сердечную недостаточность во время поздней беременности или вскоре после родов.

Несмотря на то, что доступно лечение, которое помогает большинству пострадавших женщин выздороветь, оно все еще остается опасной сердечной проблемой, приводящей к значительным нарушениям и смертности.

Женщины, у которых было это условие, подвергаются высокому риску рецидива с последующей беременностью.

Источник: https://ru.diphealth.com/868-postpartum-cardiomyopathy-1746399-17

Симптомы, диагностика, прогноз и причины смерти при дилатационной кардиомиопатии

Послеродовая кардиомиопатия

Из всех известных кардиомиопатий ДКМП является самой распространенной из них. Она встречается с частотой примерно 8 раз на 100 тыс. человек.

В основном ею страдают люди в возрасте 30 – 40 лет, но есть и случаи среди маленьких детей и пожилых. Преимущественно болеют мужчины (отношение к женщинам составляет 3 – 4:1).

Также недавние статистические исследования показали, что у населения негроидной расы ДКМП встречается в 2 раза чаще, чем у представителей европеоидной.

Почему возникает патология, и что происходит с сердцем

ДКМП занимает промежуточную позицию: она является чем-то средним между наследственным и приобретенным заболеванием.

Примерно четверть (20 – 30%) всех случаев возникает из-за мутации генов, ответственных за образование белков мышечного цитоскелета кардиомиоцитов (дистрофин, ламинин).

Они скрепляют все клетки миокарда в единое целое, обеспечивают передачу нервного импульса, а также синхронное сокращение всей сердечной мышцы.

При недостаточном образовании этих белков развивается постепенная дистрофия миокарда – ухудшается передача возбуждения от одной клетки к другой, и происходит медленное «ослабление» сердца как насосного органа. Генетическую природу дилатационной кардиомиопатии подтверждают многочисленные случаи среди близких родственников.

Наследственную ДКМП еще называют первичной или идиопатической. Приобретенные формы именуют вторичными. Причин данной разновидности заболевания довольно много, но за лидирующую позицию конкурируют две: миокардиты и алкоголизм.

Миокардиты

Примечательно то, что большую этиологическую роль играют именно вирусы. Все дело в том, что некоторые из них, особенно энтеровирусы (Коксаки А и В), помимо непосредственного повреждения кардиомиоцитов, способны запускать иммунопатологические процессы.

Вследствие этого в организме начинают вырабатываться антимиокардиальные антитела, которые атакуют мышечные клетки сердца.

Многие люди переносят вирусный миокардит и даже не подозревают об этом – его характерными признаками являются появление ноющих или колющих болей в области сердца, учащение сердцебиения через неделю после простудного заболевания.

В странах Южной и Центральной Америки самой частой причиной миокардита является болезнь Шагаса, вызываемая паразитом трипаносомой.

Алкоголизм

С алкоголем не все так однозначно, как может показаться на первый взгляд. Например, до 1960-х годов ДКМП была очень распространена среди людей, длительно употребляющих алкоголь. Причем в подавляющем большинстве случаев это были «любители» пива.

И, разумеется, сначала именно спиртному приписывали роль причины развития ДКМП. После проведения исследований оказалось, что возникновение патологии связано с отравлением тяжелыми металлами, а именно кобальтом, который добавляли в пиво в качестве стабилизатора пены.

В настоящее время кобальт в производстве напитка давно уже не используется.

И тем не менее, не стоит полностью отрицать токсическое действие больших доз алкоголя на сердце.

До сих пор не до конца ясно, вызвано ли развитие ДКМП прямым повреждающим эффектом спиртного (а точнее, его токсичного метаболита – ацетальдегида) на сердечную мышцу, либо же причиной является недостаточное усвоение витамина В1 (тиамина) в желудочно-кишечном тракте у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Более редкие причины дилатационной кардиомиопатии следующие:

  • эндокринологические заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром/болезнь Иценко-Кушинга;
  • использование лекарственных средств – наиболее сильным кардиотоксическим эффектом обладают противоопухолевые препараты Доксорубицин, Даунорубицин;
  • дефицит питательных веществ – селена, карнитина, витамина Д;
  • поражение сердца при системных заболеваниях – красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), амилоидоз, васкулиты и т. д.

Механизм развития болезни

В результате влияния различных этиологических факторов, будь то генетическая мутация или вирусный миокардит, камеры сердца начинают расширяться. Мышечные клетки постепенно гибнут, замещаясь соединительной тканью, развивается фиброз.

Сердце становится менее эластичным, хуже растягивается в фазу диастолы, из-за чего желудочки плохо заполняются кровью. Оставшаяся ткань миокарда компенсаторно гипертрофируется, что в конечном счете приводит к его дистрофии и развитию сердечной недостаточности.

В расширенных полостях сердца пациента с ДКМП образуются пристеночные тромбы.

Дилатационная кардиомиопатия у детей

ДКМП у детей занимает первое место среди всех кардиомиопатий. Она встречается примерно в 10 раз реже, чем у взрослых (частота – 0,5 на 100 000 людей), чаще болеют мальчики. Однако преобладающее число детских случаев патологии развивается вследствие генетических мутаций и протекает намного тяжелее, характеризуясь большей частотой летальных исходов.

Основные признаки

Клинические симптомы дилатационной кардиомиопатии складываются из признаков хронической (застойной) сердечной недостаточности (ХСН) и нарушений ритма сердца:

  1. Одышка – это самый первый и частый симптом ДКМП, который связан с застоем крови в сосудах легких. В самом начале заболевания она возникает только на фоне тяжкой физической работы, а при прогрессировании ДКМП появляется при обычной ходьбе и даже в покое. Одышка усиливается в ночное время, что связано с горизонтальным положением тела и застоем крови в легких. Иногда больные просыпаются среди ночи от удушья, поэтому они чувствуют себя немного лучше в сидячем или стоячем положении.
  2. Аритмии. Учащенное сердцебиение также является практически постоянным симптомом дилатационной кардиомиопатии. Она может возникать приступами либо протекать непрерывно. Иногда эпизод сопровождается довольно резким снижением артериального давления, из-за чего у больного начинает кружиться голова, появляется тошнота, ощущение «дурноты», он может даже упасть в обморок. Внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы) пациентом воспринимаются как чувство «перебоев», «перекатывания органа в груди».
  3. Общая слабость. Мои пациенты с ДКМП часто жалуются на постоянное чувство усталости. У них быстро наступает утомляемость после, казалось бы, привычной физической работы.
  4. Тяжесть или боли в правом подреберье. Нередко из-за увеличения печени и застойных явлений в ней больные испытывают ноющий дискомфорт в правом боку под ребром.
  5. Отеки ног, особенно лодыжек, в вечернее время, из-за чего обувь становится тесной.
  6. Боли в области сердца. Характерны ноющие или сжимающие ощущения разной продолжительности (от нескольких секунд до часа). Могут возникать при физической нагрузке или в абсолютно спокойном состоянии.

Наиболее опасными осложнениями ДКМП являются тромбоэмболии, приводящие к инсульту, закупорке легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркту других органов. Также нередко развивается внезапная смерть от дилатационной кардиомиопатии. Ее причиной выступают жизнеугрожающие нарушения ритма сердца: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада.

Как устанавливают диагноз: исследования и их критерии

Чтобы заподозрить наличие у человека дилатационной кардиомиопатии, я внимательно провожу его общий осмотр.

Методом перкуссии я определяю границы сердца – прикладываю одну руку к грудной клетке больного и средним пальцем второй руки постукиваю по среднему пальцу первой, по звуку выявляя размеры органа.

Из-за дилатации полостей сердца при ДКМП тупой звук имеет гораздо большую площадь, чем у здорового человека.

При аускультации сердца мне удается выслушать глухие тоны, высокую частоту сердечных сокращений (до 100 – 120 ударов в минуту), систолический шум на верхушке. На поздних стадиях болезни появляется дополнительный III тон между I и II, из-за чего возникает специфический «ритм галопа», свидетельствующий о тяжелом поражении сердечной мышцы.

После этого, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, я назначаю дополнительное обследование, включающее:

  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • эхокардиографию (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • определение в крови мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP).

На пленке ЭКГ я часто обнаруживаю различные нарушения ритма сердца: синусовую, суправентрикулярную или желудочковую тахикардию, фибрилляцию или трепетание предсердий, замедление предсердно-желудочковой проводимости (АВ-блокады), предсердные и желудочковые экстрасистолы. Так как многие аритмии протекают приступообразно (пароксзимально), иногда их не удается «поймать» при обычной записи, поэтому я дополнительно назначаю холтеровское (суточное мониторирование) ЭКГ.

На рентгене отчетливо можно увидеть расширенное сердце (кардиомегалию), усиление сосудистого рисунка из-за застоя крови в легочных сосудах.

Эхокардиография – это основной метод диагностики ДКМП. С его помощью можно определить точный размер увеличения каждой камеры сердца, а также измерить главный показатель сократительной (насосной) функции миокарда – фракцию левого желудочка.

При ДКМП практически всегда повышена концентрация мозгового натрийуретического пептида (BNP) и его предшественника (NT-proBNP). Первый выделяется в предсердиях, он участвует в регуляции объема циркулирующей крови.

При задержке жидкости в сосудистом русле (что и происходит при сердечной недостаточности) предсердия растягиваются. В ответ на это начинает выделяться натрийуретический пептид, который усиливает выведение натрия с мочой, а вместе с ним уходит и лишняя жидкость из организма.

Степень повышения этого гормона коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности.

BNP и NT pro BNP повышается не только при ДКМП, но и при ХСН любого происхождения. Инструментально подтвержденные кардиомегалия и фракция выброса левого желудочка ниже 45 % – основные диагностические критерии ДКМП.

Лечение дилатационной кардиомиопатии – это многоэтапный процесс.

Первые пункты в нем – это ограничение физической нагрузки, уменьшение потребления поваренной соли до 3 грамм в сутки и полное исключение алкоголя.

Без выполнения этих условий дальнейшая терапия окажется практически бесполезной. К сожалению, не существует медикаментозных способов лечения, позволяющих полностью избавиться от этого заболевания.

Хирургические вмешательства, применяющиеся при ДКМП:

  1. Сердечная ресинхронизирующая терапия. В правое предсердие и два желудочка устанавливаются электроды, подающие нервные импульсы, благодаря чему сердце начинает эффективнее сокращаться.
  2. Окутывание сердца мешком CorCap. Желудочки в буквальном смысле «окутываются» в эластичный сетчатый каркас, который препятствует патологическому расширению сердца, тем самым предотвращая прогрессирование ХСН. Этот метод в ряде случаев даже приводит к обратному развитию заболевания.
  3. Имплантация механических желудочков сердца. В полость левого желудочка устанавливается микронасос. Это позволяет добиться улучшения кровообращения всего организма.
  4. Трансплантация сердца – это наиболее радикальный метод лечения, позволяющий добиться полного исцеления от ДКМП. Данную операцию проводят пациентам до 60 лет при безуспешности других видов терапии.

Также для профилактики внезапной сердечной смерти в определенных условиях производится имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Это специальное устройство, которое способно немедленно купировать возникающие жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Перспективным направлением в лечении ДКМП является пересадка стволовых клеток, благодаря чему происходит регенерация мышечных волокон. Данная методика находится еще на стадии клинических испытаний.

Поддержка пациента и устранение симптомов

Теперь разберем, какие же лекарства используются для борьбы с признаками ДКМП. Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

  • замедление прогрессирования ХСН;
  • лечение и профилактика нарушений ритма сердца;
  • предотвращение тромбообразования.

Для лечения сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

  1. Ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл) обязательно назначаются всем больным с ХСН. Эти лекарства улучшают сократительную функцию сердца, но при их приеме может возникнуть сухой кашель. В этом случае нужно провести замену на сартаны (Лозартан, Валсартан).
  2. Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) тоже являются обязательными лекарствами. Они замедляют сердцебиение, благодаря чему сердечная мышца больше «отдыхает» и лучше кровоснабжается. Но стоит помнить, что они строго противопоказаны при полной АВ-блокаде (III степени), которая иногда развивается у пациентов с ДКМП.
  3. Калийсберегающие диуретики (Спиронолактон) – эти медикаменты выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает дополнительную нагрузку на миокард.
  4. Мочегонные (Торасемид, Гидрохлортиазид) используются для выведения жидкости из организма.

Для лечения и профилактики нарушений ритма назначают антиаритмические средства (Амиодарон, Соталол). Если у больного имеется фибрилляция предсердий, я иногда использую сердечные гликозиды (Дигоксин).

Средняя продолжительность жизни

Дилатационная кардиомиопатия является тяжелым заболеванием. Продолжительность жизни пациентов с момента начала клинических признаков составляет от 2 до 10 лет в зависимости от степени прогрессирования. Основными причинами летального исхода являются хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и внезапная смерть от нарушений ритма сердца.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/dilatacionnaja-kardiomiopatija.html

Перипартальная кардиомиопатия

Послеродовая кардиомиопатия

Перипартальная кардиомиопатия — это одна из разновидностей патологий сердечно-сосудистой системы, которая развивается у женщин в последнем триместре беременности либо в течение первых 5 месяцев после родов.

Она определяется характерным комплексом симптомов, которые включают признаки сердечной недостаточности и нарушением работы левого желудочка. Определяющая особенность заболевания состоит в том, что ранее у пациенток отсутствуют любые нарушения сердечной деятельности.

Такой вид кардиомиопатии очень редкий (в среднем — 1 случай на 1300 рожениц), но опасный, поскольку может приводить к летальному исходу.

Определение и механизм развития

Перипартальная кардиомиопатия — это идиопатическая патология, то есть определить точную причину ее развития невозможно. Точный диагноз можно поставить при обнаружении дисфункции левого желудочка, что проявляется комплексом характерных симптомов.

Дилатация (расширение) желудочка диагностируется не в каждом случае, но этот признак также учитывается при обследовании.

К основным критериям, которые отличают перипартальную кардиомиопатию от остальных разновидностей нарушения сердечной деятельности, можно отнести:

  • яркое обострение симптомов в последний месяц беременности либо в первые месяцы после родов;
  • отсутствие видимых причин, которые могли бы спровоцировать развитие сердечной недостаточности;
  • отсутствие подобных патологий в анамнезе роженицы, в том числе в первые триместры беременности.

Первая теория, которая объясняет механизм развития перипартальной кардиомиопатии, — это С-реактивный белок. Он содержится в плазме крови и участвует в воспалительных реакциях, а у пациенток с подобным диагнозом регистрируется его стойкое повышение.

Эта особенность объясняет повышенную частоту распространения болезни у жителей Африки — у чернокожих женщин средний уровень этого белка находится на более высоком уровне.

Так, одной из первопричин кардиомиопатии можно считать воспалительные реакции, которые возникают на фоне повышения активности С-реактивного белка и затрагивают миокард.

Еще одно объяснение этому виду кардиомиопатии — аутоиммунные реакции.

Они возникают при нарушении работы иммунной системы, когда защитные клетки воспринимают нормальные белки организма как чужеродные и запускают цикл воспалительных реакций.

Кроме того, выявлен повышенный риск заболевания при многоплодной беременности. Два этих фактора взаимосвязаны — в крови женщин при многоплодной беременности определяется повышенное содержание аутоантител.

Первый месяц после родов считается наиболее опасным — именно в этот период зарегистрировано наибольшее количество случаев перипартальнной кардиомиопатии

В последнее время к числу возможных механизмов развития перипартальной кардиомиопатии добавляют оксидантный стресс. Антиоксиданты — это вещества, которые нейтрализуют действие свободных радикалов.

Последними называются соединения, которые образуются клетками тела либо поступают в организм человека извне, а в больших количествах провоцируют разрушение и преждевременную гибель клеточных элементов.

Полноценность работы систем антиоксидантной защиты обеспечивает утилизацию излишних свободных радикалов и защиту клеток от их пагубного воздействия. Однако чрезмерное их количество может становиться причиной опасных последствий, в том числе заболеваний миокарда.

В случае перипартальной кардиомиопатии это объясняется повышением активности фермента катепсина D. Он отделяет от пролактина важный фрагмент, который способен подавлять ангиогенез — процесс формирования кровеносных сосудов. Его действие связывают с развитием сосудистых спазмов и преждевременной гибелью клеток.

СПРАВКА! Точные данные о частоте возникновения перипатральной кардиомиопатии отсутствуют. Этот показатель зависит в том числе от национальности и региона проживания пациенток — в Латинской Америке и Африке зарегистрирована максимальная частота случаев этого заболевания.

Причины

Причину перипартальной кардиомиопатии установить невозможно. Все современные исследования основаны на результатах обследований женщин разных возрастов и национальностей, сравнительной характеристике и статистике. Факторами риска, которые могут вызывать различные нарушения сердечной деятельности, в том числе патологии левого желудочка, считаются:

  • возраст — патология чаще регистрируется у женщин старше 30 лет;
  • многоплодная беременность либо большое количество родов;
  • состояние преэклампсии;
  • гестационная артериальная гипертензия — повышение артериального давления;
  • влияние вредных привычек, наркотическая и другие виды зависимости.

Некоторые специалисты включают в этот список инфекционные заболевания и действие вирусов. Также исследовалось значение генетической предрасположенности, но подобной зависимости не было установлено. Основными факторами считаются различные биохимические процессы, которые развиваются при беременности, и нарушение ответа организма на подобные реакции.

Симптомы

Окончательный диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных методов обследования. При перипартальной кардиомиопатии определяется характерный комплекс симптомов, которые позволяют предположить именно эту патологию и дифференцировать ее от нарушений с подобными клиническими проявлениями.

Рекомендуем прочитать:Признаки кардиомиопатии

  • Одышка — первый симптом, который можно определить самостоятельно. Она усиливается после незначительных нагрузок, а также в лежачем положении. Кроме того, может присутствовать отек легких, выслушиваться влажные хрипы. В дополнение могут возникать жалобы на болезненные ощущения в области сердца.
  • ЭКГ — один из основных критериев оценки состояния пациенток. Исследование указывает на развитие сердечной недостаточности, в большинстве случаев — на гипертрофию левого желудочка. Кроме того, могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и предсердно-желудочковая блокада.
  • ЭхоКГ — один из наиболее информативных методов диагностики. Этот способ используется для определения соотношения отделов сердца, обнаружения тромбов и других патологий. У большинства пациенток обнаруживается расширение левого желудочка и снижение фракции выброса жидкости (менее половины нормального показателя).
  • МРТ — методика, которая позволяет точно визуализировать состояние миокарда и особенно информативна при дифференциальной диагностике. Исследование с использованием гадолиния применяется, чтобы отличить перипартальную кардиомиопатию от воспалительного процесса, но рекомендуется к применению уже после родов.
  • Лабораторные исследования — анализ крови не менее важен, чем инструментальные методики. У пациенток определяется повышение активности С-реактивного белка, а также натрийуретического пептида В. Последний играет роль в механизмах гипертрофии и растяжения левого желудочка, но может выявляться и при других типах кардиомиопатии.

ВАЖНО! Клиническая картина при перипартальной кардиомиопатии может отличаться. Основные ее критерии, при которых важно провести полное обследование, — это одышка, боли за грудиной, отеки конечностей и другие симптомы.

Методы диагностики

Определение кардиомиопатии на современном этапе не вызывает сложностей. Для этого применяются инструментальные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ) и лабораторные (анализ крови) методики, а также осмотр и сбор анамнеза.

Сложность состоит в дифференциальной диагностике от других видов нарушения сердечной деятельности, среди которых выделяют миокардит, дилатационную кардиомиопатию, пороки сердца, инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии.

Определяющим фактором для постановки диагноза является снижение фракции выброса левого желудочка без видимой причины, характерным является его гипертрофия либо расширение.

Основная цель диагностики — отличить перипартальную от других видов кардиомиопатий, воспалительных процессов и органических поражений миокарда

Лечение

Медикаментозная терапия перипартальной кардиомиопатии основана на снятии отечности, восстановлении нормального кровообращения, нормализации работы сердца и профилактику осложнений. Лечение назначается с учетом срока беременности и стадии сердечной патологии. Выделяют несколько принципов, каждый из которых направлен на устранение разных нарушений:

  • для устранения отека легких — диуретики (фуросемид), нитроглицерин, инотропные препараты;
  • при кардиогенном шоке — кислородная терапия, применение инотропных веществ (добутамин, левосимедан)
  • для лечения хронической сердечной недостаточности — нитроглицерин, ингибиторы АПФ (после родов), гепарин (для профилактики появления тромбов), адреноблокаторы;
  • бромокриптин — новый метод лечения, который позволяет снизить уровень оксидантного стресса и предотвратить опасные последствия.

Перипартальная кардиомиопатия — это редкая патология, но врачи продолжают исследования механизмов ее развития и наиболее безопасных методов лечения. Терапия успешна при своевременном обращении за медицинской помощью и проводится консервативными (медикаментозными) способами.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/peripartalnaya-kardiomiopatiya

Послеродовая кардиомиопатия (перипартальная) – причины, симптомы, лечение

Послеродовая кардиомиопатия

Послеродовая кардиомиопатия встречается очень редко. Многие ассоциируют это заболевание с большим количеством летальных исходов. Другое название недуга – перипартальная кардиомиопатия.

Происхождение этой болезни ученым до сих пор не удалось выяснить. Послеродовая кардиомиопатия может нанести серьезный вред здоровью, иногда приводит к смерти пациентки.

Этот недуг появляется у женщин, которые ранее не имели проблем с сердцем. Происходит это после рождения ребенка. В этот период у больной стремительно развивается систолическая дисфункция левого желудочка сердца.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Ситуация усугубляется сердечной недостаточностью. Такие изменения происходят на последнем месяце беременности или в течение 5 месяцев после рождения ребенка.

Послеродовая перипартальная кардиомиопатия – одна из форм дилатационной кардиомиопатии. Главным признаком заболевания является развитие сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов.

Всего 0,04% женщин, которые родили живых детей, сталкивается с перипартальной кардиомиопатией.

Факторы риска

Существуют факторы, наличие которых увеличивает вероятность развития послеродовой кардиомиопатии у женщин. К ним относят:

  • Употребление кокаина.
  • Вынашивание сразу нескольких детей.
  • Генетическую предрасположенность к заболеванию.
  • Национальность.
  • Возраст. Женщина в любом возрасте может заболеть перипартальной кардиомиопатией, но наибольшую вероятность имеют те из них, которые забеременели в возрасте 30 лет и старше.
  • Количество родов. Если женщина рожает не в первый раз, то вероятность развития у нее послеродовой кардиомиопатии возрастает.
  • Тяжелые степени гестоза. Почти у четверти рожениц с этим осложнением позже была диагностирована перипартальная кардиомиопатия.
  • Использование токолитических препаратов.
  • Наличие гестационной гипертензии. У женщин с этим заболеванием в 1 случае из 10 развивается послеродовая кардиомиопатия.

Наука еще не выявила причины, по которым вследствие перипартальной кардиомиопатии происходит поражение мышечных клеток сердца. Способствовать такому течению болезни могут различные генетические мутации, вирусные инфекции, интоксикация организма ядами, попавшими в кровеносные сосуды.

Согласно исследованиям, проводимым не только на животных, но и на людях, огромную роль в развитии заболевания играют вирусные миокардиты.

Возникновение послеродовой кардиомиопатии многие ученые связывают с содержанием в организме с такими гормонами как пролактин и релаксин, наличием иммунных комплексов, сердечной синтазы оксида азота, белка дистрофина, состоянием толл-подобных рецепторов.

Огромное влияние оказывает и нехватка селена в организме. Именно этот микроэлемент отвечает за чувствительность миокарда к воздействиям, приводящим к разрушению тканей сердца, и образование свободных радикалов.

Симптомы послеродовой кардиомиопатии

Систолическая дисфункция левого желудочка обуславливает симптомы перипартальной кардиомиопатии. Болезнь в своих проявлениях схожа с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.

Во время беременности у женщины появляются следующие симптомы:

ОдышкаЕе появление связано с выработкой прогестерона, который вызывает гипервентиляцию легких. Усиливать одышку может и растущая матка, давящая на диафрагму.
ГоловокруженияОщущение нарушения ориентации тела в пространстве.
Отеки ногЭтот симптом характерен для 2/3 здоровых женщин, находящихся в положении. Идти к врачу необходимо, если отеки появляются внезапно.

Исключить наличие послеродовой кардиомиопатии нужно и при наличии иных симптомов, указывающих на возможную сердечную недостаточность.

Нарушения сердечного ритма и тромбоэмболические осложнения тоже относятся к симптомам перипартальной кардиомиопатии.

Тромбоэмболические осложнения могут появиться вследствие большого количества веществ, отвечающих за свертываемость крови, и фибриногена в организме. Увеличение или расширение полости сердца тоже может стать причиной развития заболевания.

Мерцательная аритмия и систолическая дисфункция тоже способствуют возникновению послеродовой кардиомиопатии. В зоне риска находятся женщины, которые родили менее 6 недель назад.

Науке известны случаи, когда заболевание не имело никаких симптомов.

О признаках и симптомах кардиомиопатии, которые позволят на ранних стадиях распознать болезнь самостоятельно, мы расскажем в другой публикации.

Диагностика

Дифференциальная диагностикаПри выявлении перипартальной кардиомиопатии пользуются методом исключения иных заболеваний.

К критериям этого недуга относят:

  • отсутствие иных факторов, обусловивших появление сердечной недостаточности;
  • быстрое развитие сердечной недостаточности в последний месяц беременности или в течение 5 месяцев, идущих после родов;
  • отсутствие заболеваний сердца вплоть до последнего месяца беременности;
  • симптомы систолической дисфункции левого желудочка, выявленные во время проведения Эхо КГ.
Анализы кровиПослеродовая кардиомиопатия сопровождается резким повышением уровня тропонина Т в крови
ЭКГВо время ЭКГ могут быть диагностированы следующие изменения:
  • Увеличение синусового ритма.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Нарушение функций проводимости сердца.
  • Изменения реполяризации.
Эхо КГНа Эхо КГ может быть выявлено:
  • увеличение или расширение полостей сердца;
  • нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
  • наличие жидкости в наружной соединительной оболочке сердца;
  • относительная недостаточность трехстворчатого и митрального клапана.
МРТ
  • МРТ с использованием микроэлемента гадолиния эффективно применять с целью оценки сократительной функции миокарда.
  • Этот вид диагностики также помогает отыскать причины повреждения миокарда (воспаление, развитие ишемии).
  • Существенным минусом этой методики является то, что ученые пока не выяснили, безопасен ли гадолиний для беременных женщин.

У ¾ пациентов, страдающих перипартальной кардиомиопатией, диагностируют воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся эндомиокардиальной биопсией.

Дополнительные исследования врачи рекомендуют проходить пациентам, которым пока не поставлен диагноз.

У детей

Сегодня причины послеродовой кардиомиопатии у детей так и остаются невыясненными. Все имеющиеся предположения не подкреплены какими-либо доказательствами.

Больше перспективы в лечении перипартальной кардиомиопатии есть у методики, основанной на внутривенном применении иммуноглобулина. Эти гликопротеины повышают фракцию сердечного выброса левого желудочка. Количество цитокинов в организме снижается, а окислительный стресс становится менее выраженным.

Во время экспериментов над мышами ученые выяснили, что использование препаратов, не допускающих выделения бромокриптина, отличается высокой эффективностью при лечении послеродовой кардиомиопатии. Сегодня проводятся дополнительные исследования, которые смогут подтвердить или опровергнуть действенность подобных средств.

Сравнивая перипартальную кардиомиопатию с идиопатической дилатационной кардиомиопатии, можно говорить о наибольшей вероятности благоприятного исхода. Пациенты, страдающие послеродовой кардиомиопатией в 19 случаях из 20 живут еще в течение 5 лет. Чуть ниже выживаемость у больных, имеющих стойкие признаки сердечной недостаточности в течение не менее полугода.

Сердце начинает нормально функционировать спустя полгода после терапии. Иногда период восстановления может быть больше. Левый желудочек приходит в норму в более чем половине случаев. У женщин, относящихся к негроидной расе, этот показатель несколько меньше (23%).

Систолическая функция левого желудочка восстанавливается в 2-3 случаях из 10.

Чем раньше будет проведена диагностика пациента, тем эффективнее будет лечение. Важно правильно и вовремя начать бороться с застойной сердечной недостаточностью. Благоприятный исход напрямую связан со своевременной профилактикой внезапного летального исхода и использование антикоагулянтов.

О симптомах и лечении алкогольной кардиомиопатии мы поговорим вот тут.

Отсюда вы узнаете причину смерти при ишемической кардиомиопатии.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/poslerodovaja-kardiomiopatija.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: