Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Содержание
  1. Портальная гипертензия
  2. Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре
  3. Причины и факторы риска
  4. Течение заболевания
  5. Осложнения
  6. Прогноз
  7. Синдром портальной гипертензии
  8. Симптомы и признаки
  9. Причины патологии
  10. Диагностика
  11. Лечение взрослых
  12. Лечение детей
  13. Анастомозы при портальной гипертензии
  14. Портальная гипертензия: врачебный обзор 3-х форм и стадий, способов диагностики и современных методов лечения
  15. Что представляет собой портальная вена?
  16. Причины возникновения потральной гипертензии
  17. Надпечёночная портальная гипертензия
  18. Внутрипечёночная портальная гипертензия
  19. Подпечёночная портальная гипертензия
  20. Почему развиваются кровотечения при портальной гипертензии?
  21. Другие возможные осложнения
  22. Портальная гипертензия анастомозы
  23. Этиология [ править | править код ]
  24. Общее [ править | править код ]
  25. Классификация [ править | править код ]

Портальная гипертензия

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Портальная гипертензия – повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода.

Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии.

Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение.

Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%.

Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости  у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya/

Синдром портальной гипертензии

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия.

Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах.

Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

Механизм развития синдрома обусловлен ростом гидромеханического сопротивления. В настоящий момент патогенез портальной гипертензии недостаточно хорошо изучен. Предположительно, ее развитие происходит за счет увеличения в сосудистой системе соответствующего участка.

Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

  • Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
  • Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
  • Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
  • Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

Симптомы и признаки

Самые первые проявления выражены диспепсическими симптомами:

  • чувство тошноты, рвота;
  • потеря аппетита;
  • эпигастрические боли;
  • метеоризм;
  • нарушения стула;
  • болезненность со стороны правого подреберья и подвздошной области;
  • ощущение переполненного желудка.

Нередко при портальной гипертензии наблюдается слабость в теле, быстрое утомление, резкое снижение массы и даже развитие желтухи.

Также отмечается асцит, который характеризуется резистентностью к осуществляемой терапии. У пациента с портальной гипертензией увеличивается в объеме живот, появляется отечность лодыжек, просматриваются расширенные вены на поверхности брюшной стенки.

Иногда синдром портальной гипертензии, симптомы которого у каждого человека проявляются по-разному, сопровождается спленомегалией. Степень ее выраженности зависит от давления в системе кровоснабжения брюшных органов и характера обструкции.

Стоит отметить, что в данном случае после кровоизлияний в пищеварительной системе уменьшается величина селезенки, падает давление в системе портального кровообращения. Крайне редко спленомегалия протекает с синдромом гиперспленизма. Для него свойственна тромбоцитопения, малокровие и лейкопения. Их развитие связано с разрушением форменных кровяных телец в селезенке.

Самые опасные признаки портальной гипертензии – кровотечения в пищеводе, прямой кишке, желудке.

Они открываются внезапно и характеризуются обильностью. Эти кровотечения могут время от времени повторяться, что служит причиной возникновения постгеморрагической анемии.

Если это происходит внутри брюшных органов – у человека открывается рвота с кровяными включениями. Геморроидальное кровотечение проявляется выходом алой крови из анального отверстия. Подобное явление может быть спровоцировано повреждением селезенки, плохой свертываемостью крови, усилением внутрибрюшного давления.

Причины патологии

  • Поражение печени паразитами.
  • Гепатиты хронического характера.
  • Опухоль в области печеного или желчного выводного протока.
  • Новообразования в печени.
  • Аутоиммунное заболевание в виде первичного биллиарного цирроза.
  • Пережим желчных выводных протоков в процессе проведения операции.
  • Поражение печенки на фоне отравления ядами (лекарственными средствами, грибами).
  • Внушительные ожоги.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
  • Обширные травмы.
  • Желчекаменная болезнь.
  • Критическое состояние вследствие травмы, сепсиса или ДВС-синдрома.

Кроме этих причин, выделяют еще другие факторы, провоцирующие появление портальной гипертензии.

К ним следует отнести инфекции, применение седативных лекарственных средств и транквилизаторов, увлечение алкоголем, чрезмерное поедание белков животного происхождения, оперативные вмешательства.

Причины портальной гипертензии еще представлены тромбозом, врожденной артрезией, скачком давления в сердце при констриктивном перикардите или рестриктивной кардиомиопатии.

Диагностика

Определить портальную гипертензию можно только изучив клиническую картину пациента, ознакомившись с его анамнезом. Немаловажную роль играют инструментальные исследования.

Первым делом, при осмотре больного врач придает значение проявлениям коллатерального кровообращения в виде сетки из расширенных вен на брюшной стенке, геморроя, извилистых сосудов возле пупка, пупочной грыжи.

Что касается лабораторных исследований, то они представлены следующим списком:

  • общий клинический анализ крови, мочи;
  • исследование биохимических показателей крови;
  • проведение коагулограммы;
  • проверка на гепатит;
  • выявление сывороточных иммуноглобулинов.

Рентгеновская диагностика предполагает проведение портографии, спленопортографии, кавографии и целиакографии. Полученные результаты этих исследований позволяют определить степень закупорки портального кровотока, а также оценить возможность накладки сосудистых анастомозов. На основании сцинтиграфии удается понять, в каком состоянии находится печеночный кровоток.

С целью обнаружения асцита, спленомегалии и гепатомегалии назначается прохождение ультразвукового исследования брюшной полости. Оценить состояние печеночных сосудов позволяет доплерометрия.

Диагностика пациента с подозрением на портальную гипертензию не обходится без эзофагоскопии, ректороманоскопии и эзофагогастродуоденоскопии.

Таким образом удается определить наличие варикоза со стороны желудочно-кишечного тракта. Вместо эндоскопии может быть проведена рентгенография пищевода, желудка.

Если существует необходимость в морфологических результатах, назначается биопсия печени, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение взрослых

Начальная стадия заболевания поддается лечению консервативными методами. В таком случае назначается прием вазоактивных препаратов, действие которых направлено на уменьшение давление в области воротной вены.

Задача лечения заключается в снижении давления в системе портального кровообращения, нормализации печеночных функций, остановке кровотечения и возмещении кровопотерь, восстановлении коагуляции крови.

Портальная гипертензия лечится следующим образом:

  • Применение «Пропранолола». Наряду с этим выполняется склеротерапия либо пережим варикозных сосудов.
  • Для остановки кровоизлияния используют «Терлипрессин» струйно. После этого через каждые четыре часа вводят по 1 мг препарата на протяжении 24 часов. Его действие более продолжительно, в отличие от «Вазопрессина».
  • Также портальная гипертензия лечится «Соматостатином», который в два раза уменьшает частоту рецидивирующих кровотечений. Однако стоит отметить, что этот препарат нарушает водно-солевой баланс и ухудшает кровообращение. Именно поэтому его необходимо с особой осторожностью использовать при асците.
  • Эндоскопическая склеротерапия требует проведения тампонады и введения «Соматостатина». Препарат, обладающий склерозирующим действием, закупоривает расширенные вены. Данная процедура характеризуется высокой степенью эффективности.

Открывшееся кровотечение останавливают за счет установки специального зонда Сенгштакена-Блекмора. Если данная мера не принесла должного результата, прибегают к склерозированию вен. Такое мероприятие проводится каждые 2 дня, до полной остановки кровотечения.

При низкой эффективности консервативных методик, неизбежным становится прошивание измененных вен сквозь слизистую оболочку.

Лечение портальной гипертензии осуществляется нитратами, адреноблокаторами, ингибиторами, гликозаминогликанами. При отсутствии результатов после медикаментозного лечения требуется оперативное вмешательство.

Суть операции состоит в накладке портокавального анастомоза на сосуды, что позволяет в итоге обеспечить образование окольного соустья между притоками воротной вены.

Существует несколько вариантов хирургического лечения, которые решают следующие проблемы:

  • Формирование новых путей для обеспечения оттока крови.
  • Сокращение объема крови, поступающей в портальный участок.
  • Улучшение процессов регенерации в печенке.
  • Дренаж брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости.
  • Разрыв вен, связывающих пищевод с желудком.

К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

Лечение детей

Портальная гипертензия у детей может долго не проявляться клинически. Причиной ее развития у взрослых чаще всего выступает цирроз печенки. Дети же страдают от этой патологии из-за тромбоза или аномалии развития вен воротного отдела, что вызывает блокаду кровотока.

Для снижения давления в отделе воротной вены и предотвращения кровотечения используются неселективные адреноблокаторы. Благодаря этому удается еще справиться с варикозной патологией вен.

Рецидив кровотечения, который не останавливается медикаментозной терапией, является показанием к проведению внутрипеченочного шунтирования. Не исключено и то, что при лечении портальной гипертензии у детей может требоваться трансплантация печенки.

Современное лечение ребенка оперативным путем подразумевает под собой проведение портосистемных анастомозов, а также выполнение хирургических манипуляций, направленных на восстановление структуры измененных вен. Хорошо зарекомендовала себя эндоскопическая склеротерапия. Справиться с гиперспленизмом и спленомегалией позволяет эндоваскулярная эмболизация паренхимы.

Анастомозы при портальной гипертензии

Выделяют 3 группы анастомоз:

  1. Сформированные околопупочными венами. Выраженное их расширение влечет за собой появление на брюшной стенке специфического рисунка, который называют «головой медузы».
  2. Анастомозы, находящиеся на переплетении нижних, средних и верхних прямокишечных вен. Сильное расширение венозных стенок способно спровоцировать обильное ректальное кровоизлияние.
  3. Анастомозы, сосредоточенные в области пищевода и кардиальной зоны желудка. При наличии варикоза вен существует риск кровотечений. Этому способствуют стенки, покрытые язвенными образованиями, природой возникновения которых служит рефлюкс-эзофагит.

Прогноз при постановке диагноза «портальная гипертензия» зависит, преимущественно, от характера и степени тяжести основного заболевания.

Неблагоприятный исход, чаще всего, отмечается при наличии внутрипеченочной формы. Смерть пациентов, как правило, наступает от печеночной недостаточности или сильного желудочно-кишечного кровоизлияния.

Установка портокавальных анастомозов способна продлить жизнь больного на 15 лет.

Источник: https://cardiograf.com/gipertenziya/vidy/portalnaja-gipertenzija.html

Портальная гипертензия: врачебный обзор 3-х форм и стадий, способов диагностики и современных методов лечения

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Под портальной гипертензией понимают состояние, при котором происходит повышение давления в воротной вене, впадающей в печень, вследствие наличия блока, расположенного выше, ниже или в самом органе.

Нормальное давление в портальной вене составляет от 5 до 10 мм ртутного столба или 70 — 140 водного.

При повышении этих цифр развиваются классические проявления заболевания, объединённые в синдром портальной гипертензии, включающие в себя формирование варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки и другие проявления. Считается, что данная патология чаще поражает представителей мужского пола, соотношение составляет 5 : 1.

Что представляет собой портальная вена?

Портальная (воротная) вена (на латинском — «vena portae») осуществляет сбор венозной крови практически от всех органов, находящихся в полости живота: желудка, нижней трети пищевода, кишечника, селезёнки и поджелудочной железы. Исключением является нижняя треть прямой кишки.

Далее венозная кровь устремляется в печень, где воротная вена разделяется на более мелкие ветви, и, проходя через гепатоциты, (печёночные клетки) осуществляется процесс дезинтоксикации – «очищения» от вредных, токсичных веществ.

Затем меньшие по диаметру ветви объединяются в единую печёночную вену, впадающую в ещё более крупную — нижнюю полую (на латыни — «vena cava inferior»), от которой кровь отходит в правый желудочек главного органа кровообращения — сердца.

С данным крупным сосудом воротная вена способна формировать специфические «запасные пути», идущие в обход печени — портокавальные анастомозы, которые необходимы в ряде случаев для снижения нагрузки на паренхиматозный орган.

Причины возникновения потральной гипертензии

Портальная гипертензия не является самостоятельной патологией, она формируется как осложнение ряда причин, препятствующих оттоку крови из печени.

В зависимости от места блокирования портальной вены различают следующие виды портальной гипертензии:

  • надпечёночную;
  • печёночную (пре-, пост- и синусоидальную форму — в зависимости от расположения к венозным синусам печени);
  • подпечёночную.

Надпечёночная портальная гипертензия

Надпечёночная портальная гипертензия может возникать в результате:

  • тромбоза печёночных вен или, другими словами, синдрома Бадда-Киари — формирования сгустка крови, препятствующего кровотоку в сосуде;
  • обструкции (закрытию просвета) нижней половой вены из-за наличия опухолевидного образования, врождённой мембраны сосуда;
  • патологии сердечно-сосудистого аппарата — констриктивного или тяжёлого экссудативного перикардита — воспалительных заболеваний наружной оболочки сердца, сопровождающихся слипанием её листков или наличия в перикардиальной полости большого количества экссудата — специфической жидкости; пороков сердца, например, трикуспидальной недостаточности (некорректной функции трёхстворчатого клапана, расположенного между правыми отделами сердца).

Внутрипечёночная портальная гипертензия

Внутрипечёночная форма формируется при:

  • болезни Коновалова-Вильсона, характеризующейся патологическим отложением меди в организме;
  • поликистозе — наличии в печени множества округлых образований, заполненных жидкостью;
  • амилоидозе и гемохроматозе — отложении в ткани печени специфического белка-амилоида или железа;
  • шистосомозе — паразитарной патологии, эндемичная для африканских стран;
  • туберкулёзе — инфекционной болезни, вызванной палочкой Коха;
  • саркоидозе — заболевании с образованием в печени и других органах специфических гранулём;
  • циррозе печени различной этиологии — алкогольной, билиарной (при патологии желчевыводящих путей), врождённом фиброзе и др.;
  • тяжёлом вирусном гепатите — воспалении печени;
  • злокачественных новообразований, например, карциноме;
  • длительном воздействии токсических веществ — мышьяка, ртути;
  • тяжёлом бактериальном холангите — инфекционном гнойном поражении желчевыводящих путей.

Подпечёночная портальная гипертензия

Подпечёночная портальная гипертензия может быть следствием следующих заболеваний:

  • артериовенозной мальформации — аномально развитых сосудов печени;
  • тромбоза воротной и селезёночной вены;
  • тропической спленомегалии (увеличения селезёнки) неизвестной природы — синдром Банти.

В 2 — 5% причину развития портальной гипертензии обнаружить не удаётся — идиопатическая форма.

Проявления заболевания будут зависеть от стадии заболевания. Различают:

  • компенсированную (доклиническую) стадию — давление в воротной вене 400 мм водного столба. Проявления: общая слабость, повышенная утомляемость, недомогание, периодически тяжесть в правом подреберье, но стоит отметить, что симптоматика заболевания некоторое время может и вовсе отсутствовать;
  • субкомпенсированную, при которой формируется варикозное расширение вен прямой кишки, желудка (кардиальной части), пищевода; возникают боли в правом и левом подреберье из-за увеличения печени и селезёнки в размерах (гепато- и спленомегалия) ввиду застоя в них большого количества крови; нарушения в работе органов пищеварения — вздутие живота, повышенное газообразование, изжога, тошнота, рвота, чувство горечи во рту, зуд кожи; асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости. Давление в портальной вене держится на уровне 400 — 600 мм водного столба;
  • декомпенсированную — общее состояние заметно ухудшается, объём жидкости в брюшной полости возрастает вплоть до формирования напряжённого асцита; присоединяются серьёзные осложнения портальной гипертензии — кровотечения, печёночная энцефалопатия.

Уровень давления в воротной вене на последних стадиях может достигать свыше 600 мм водного столба.

Кроме того, можно отметить следующие немаловажные симптомы, по которым можно заподозрить наличие портальной гипертензии:

  • потеря веса, которая сопровождает все тяжёлые заболевания печени;
  • спонтанно возникающие гематомы различной локализации;
  • печёночные ладони — покраснение (гиперемия) области возвышения мизинца и большого пальца руки;
  • телеангиоэктазии — специфические сосудистые «звёздочки»;
  • печёночный запах изо рта (fetor hepaticus), который напоминает запах сырой печени;
  • желтушность кожного покрова из-за формирования печёночной недостаточности и выхода в кровь большого количества несвязанного билирубина;
  • периферические отёки, чаще голеней и стоп — из-за нарушения белковосинтетической функции печени;
  • атрофия мышц и мышечные судороги;
  • потемнение мочи и посветление кала — ввиду дефекта метаболизма билирубина;
  • сексуальная дисфункция, гинекомастия (увеличение груди у представителей сильного пола) и атрофия яичек — из-за дисбаланса половых гормонов;
  • параумбиликальные грыжи — выпячивания внутренних органов, расположенных вокруг пупка.

Почему развиваются кровотечения при портальной гипертензии?

Самое грозное осложнение портальной гипертензии – кровотечение, формируется из варикозно-расширенных вен прямой кишки, пищевода и желудка при «открытии» портокавальных анастомозов — защитных обходных сосудистых систем:

  • между нижней третью пищевода и начальной (кардиальной) частью желудка (гастроэзофагеальные);
  • нижней полой веной и нижней третью прямой кишки (геморроидальные);
  • околопупочными венами и нижней полой — поверхностные подкожные вены становятся увеличенными в объёме, змеевидно извитыми («голова медузы»).

Венозные стенки отличаются от артериальной отсутствием мышечной стенки, по этой причине они очень тонкие, легко растяжимы и разрываются при малейшем воздействии на них.

Около половины всех первых случаев кровотечения при портальной гипертензии заканчиваются летальным исходом.

Не менее серьёзным и жизнеугрожающим состоянием является печёночная энцефалопатия, которая развивается из-за того, что вследствие открытия портокавальных анастомозов, кровь, с содержащимися в ней токсическими веществами (главным образом аммиаком), попадает в головной мозг, проходя в обход печени, тем самым процесс её дезинтоксикации (очищения, обезвреживания) не происходит. В своём развитии проходит четыре последовательных стадии, которые характеризуются:

  • нарушением сна (инсомнией), раздражительностью, проблемами с концентрацией внимания, склонностью к депрессивным состояниям;
  • дезориентацией в пространстве и времени, спутанностью сознания, повышенной сонливостью, неадекватностью поведения;
  • сопором — состоянием оцепенения, субкомой;
  • собственно печёночной комой — полной потерей сознания, нарушением функций кровообращения и дыхания.

Другие возможные осложнения

Также важными осложнениями являются:

  • асцит, в результате которого свободная жидкость может инфицироваться различной патогенной микрофлорой, что приведёт к перитониту — воспалению листков брюшины с возможным развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока, часто оканчивающихся смертельным исходом;
  • почечная недостаточность, которая возникает при длительном венозном застое крови и воздействии на орган токсических продуктов азотистого обмена;
  • гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости из-за постоянного давления на лёгкие увеличенными в размерах печенью и селезёнкой и нарушения кровообращения в лёгочной ткани. Не менее часто в лёгких возникают инфекционно-воспалительные заболевания — пневмонии.

Все осложнения являются крайне опасными и требуют немедленного оказания специализированной медицинской помощи.

Проводится врачами-терапевтами, хирургами, эндоскопистами, гастроэнтерологами. Для точного выявления портальной гипертензии используются следующие диагностические методы:

  • общий анализ крови, с помощью которого можно выявить снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов (при развитии гиперспленизма — синдрома повышенного разрушения клеток крови селезёнкой);
  • биохимический анализ крови — увеличение уровня билирубина, трансаминаз — АЛАТ и АСАТ;
  • определение маркёров вирусных гепатитов;
  • ультразвуковое исследование, позволяет определить структуры и размер печени и селезёнки, давление в портальной вене, извитость и расширение сосудов, наличие коллатералей (анастомозов), свободной жидкости в брюшной полости, объём и скорость кровотока, визуализировать тромбы на различных участках сосудистой сети;
  • фиброгастроскопия — для выявления и оценки риска кровотечения и варикозно расширенных вен;
  • ректороманоскопия — для оценки состояния вен прямой кишки;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография — выполняется при недостаточной, неполной информативности ультразвукового исследования, для выявления аномалии развития сосудов, злокачественных либо доброкачественных новообразований, более детальной визуализации тромбов;
  • селективная ангиография – «золотой стандарт» оценки кровотока;
  • катетерная инвазивная методика определения (HPVG) портальной гипертензии — один из новейших методов определения давления в воротной вене.
  • снижение давления в воротной вене. С этой целью используются нитраты (не рекомендуется монотерапия) — Изосорбида-5-мононитрат; бета-блокаторы неселективного характера — Пропранолол, Обзидан, Анаприлин, Тимолол, Надолол. Наиболее эффективно использование комбинации двух групп препаратов, но заметными минусами является негативное воздействие на почки;
  • профилактика и остановка кровотечений. Первый пункт заключается в назначении бета-адреноблокаторов при наличии варикозных узлов небольшого диаметра и их эндоскопическом легировании (перевязке при помощи эластичных колец). Для остановки кровотечений используют тампонаду (сдавление изнутри) пищевода при помощи специального зонда Блэкмора; эндоскопическую склеротерапию — введение в полость пищевода специальных веществ, способствующих закупорке просвета вен — Соматостатина, Октреотида.
  • нормализация системы свёртывания крови. Сводится к назначению препаратов, содержащих витамин К (Викасол и др.);
  • коррекция печёночной недостаточности — осуществляется путём назначения гепатопротекторных средств (Гепасол, Тиотриазолин, Берлитион, Эссенциале), белковозамещающих препаратов и дезинтоксикационной терапии (Альбумин, Реополиглюкин, Трисоль);
  • связывание токсических продуктов азотистого обмена. Для данной цели используется препарат, способствующий связыванию и выводу из организма аммиака — Гепа-мерц.

При неэффективности консервативной терапии переходят к хирургическим вмешательствам. В настоящее время используют:

  • портосистемное шунтирование — накладывание искусственных коллатералей с целью разгрузки печени;
  • эмболизацию селезёночной артерии ретроэндоваскулярным способом — используется для устранения явлений гиперспленизма;
  • спленэктомию — сводится к удалению селезёнки, если она увеличена до такой степени, что сдавливает органы брюшной полости;
  • трансплантацию (пересадку) печени — позволяет уменьшить проявления портальной гипертензии, асцита, печёночной энцефалопатии, повторных кровотечений из варикозно расширенных вен.

Портальная гипертензия является едва ли не самым грозным состоянием, своего рода «бомбой замедленного действия», так как в любой момент может возникнуть любое из жизнеугрожающих осложнений, которое без своевременной помощи может закончиться летальным исходом. Но с внедрением новейших способов профилактики и лечения данного заболевания прогноз для жизни таких пациентов значительно улучшился.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

  • Портальная гипертензия
  • Цирроз

Вам будет интересно

Источник: https://UstamiVrachey.ru/gastroenterologiya/portalnaya-gipertenziya

Портальная гипертензия анастомозы

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Портальная гипертензияМКБ-10МКБ-10-КММКБ-9МКБ-9-КМDiseasesDB

eMedicineMeSH
K 76.6 76.6
K76.6
572.3 572.3
572.

3 [1] [2]

10388
radio/570 med/1889 med/1889
D006975

Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией.

Этиология [ править | править код ]

Среди этиологических факторов портальной гипертензии могут быть:

  • Гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени различного происхождения (алкогольный, вирусный, билиарный), составляющие около 70-80 % всех этиологических причин.
  • Портальный фиброз печени (воспалительный либо ипосттравматический), болезнь Кароли, миелофиброз, опухолевые заболевания органов панкреатобилиарной области, паразитарные заболевания (шистосомоз, эхинококкоз, альвеококкоз).
  • Аномалии сосудов печени
  • Кардиальный цирроз Пика
  • Врождённые и приобретённые патологии печеночных вен и нижней полой вены: болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), синдром Бадда-Киари.
  • Пилефлебиты, флебосклероз, облитерация либо тромбоз воротной вены, врождённый стеноз и атрезия воротной вены и её ветвей.

Общее [ править | править код ]

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезёнки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение.

По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её.

Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Классификация [ править | править код ]

Классификация на основе локализации портального блока

1. Надпеченочная: – тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью); – обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью); – заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).

2.

1 Пресинусоидальная: – болезнь Рандю-Ослера; – врождённый фиброз печени; – тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования); – первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит; – гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз); – хронический вирусный гепатит; – первичный билиарный цирроз; – миелопролиферативные заболевания; – нодулярная регенераторная гиперплазия; – идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия; – болезнь Вильсона; – гемохроматоз; – поликистоз; – амилоидоз; – воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2.

2 Синусоидальная: – все случаи цирроза печени; – острый алкогольный гепатит; – тяжелый вирусный гепатит; – острая жировая печень беременных; – интоксикация витамином А; – системный мастоцитоз; – печеночная пурпура; – цитотоксичные лекарства;

2.

3 Постсинусоидальная: – веноокклюзионная болезнь; – алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная: – тромбоз воротной вены; – кавернозная трансформация воротной вены; – тромбоз селезеночной вены; – висцеральная артериовенозная фистула; – идиопатическая тропическая спленомегалия.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

– I степени – давление 250-400 мм вод.ст.; – II степени – давление 400-600 мм вод.ст.; – III степени – давление более 600 мм вод.ст.

– диаметр менее 5 мм – малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; – 5-10 мм – средние, извитые, расположены в средней трети пищевода; -более 10 мм – большие, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам: – I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; – II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом; – III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/portalnaja-gipertenzija-anastomozy/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: