Портальная вена это

Тромбоз воротной вены

Портальная вена это

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами.

Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями.

Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах.

Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова.

Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Тромбоз воротной вены

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа.

В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей.

Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов.

Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов.

Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики.

Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж.

Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу.

Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия.

Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс.

Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей.

Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток.

Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови).

Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции.

Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени.

В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе.

Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит.

В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации.

Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией.

Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии).

При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов. КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина.

Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени.

Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков. Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением.

Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/portal-vein-thrombosis

Портальная гипертензия

Портальная вена это

Портальная гипертензия – повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода.

Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии.

Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение.

Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%.

Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости  у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya/

Воротная вена: что это такое и какие могут быть заболевания?

Портальная вена это

Система кровоснабжения органов брюшной полости довольно сложна. Это обусловлено рядом функций, которые выполняют органы ЖКТ и их высокую чувствительность к отсутствию крови – ишемии. Большое обилие сосудов, которые кровоснабжают кишечник и желудок, связано с рядом факторов:

  • Перистальтика кишечника требует постоянного притока питательных веществ и кислорода для обеспечения адекватного мышечного сокращения.
  • Всасывание белков, жиров и углеводов, а также воды происходит через кишечную стенку именно в систему вен кишечника и проходящих рядом лимфатических сосудов.

Воротная вена – это крупный сосуд, который собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости (таких, как 12-ти перстная кишка, тонкий и толстый кишечник, желудок и селезенка), залегает в толще печеночно-двенадцатиперстной связки и несет кровь непосредственно в печень.

Благодаря такому анатомическому строению этот сосуд собирает кровь, которая всосалась в разных отделах ЖКТ, и приносит ее в печень, что позволяет очищать человеческую кровь от токсинов и других нежелательных метаболитов, которые попали в организм человека с пищей и водой. Таким образом, кровь от органов ЖКТ не может попасть в общий кровоток, минуя главный фильтр организма – печень.

На латинском языке, который используют для анатомических терминов исследователи строения тела и врачи, воротная вена называется vena portae. От этого термина происходит название ряда патологических процессов, свойственных этому сосуду – портальная гипертензия, портальный тромбоз, портальный цирроз и др.

Анатомическое и гистологическое строение

Собственно воротная вена анатомически устроена довольно просто —   это толстый сосудистый ствол, который входит в печень. Такая вена имеет очень толстую стенку с развитым адвентициальным (соединительнотканным) слоем, что позволяет ей при ряде патологий выдерживать давление в несколько раз выше, чем норма для таких сосудов.

При изучении анатомии сосуда, исследовании патологических процессов и т.д., воротная вена рассматривается не изолированно, а говорят о том, что есть система воротной вены.

На уровне головки поджелудочной железы воротная вена принимает два мощных сосудистых ствола – верхнюю и нижнюю брыжеечную вену, которые несут кровь от кишечника, а также селезеночную вену.

Система воротной вены

Далее, в сосуд, практически на уровне вхождения ее в ворота печени, впадают левая и правая желудочные венозные стволы. В печени сосуд распадается на мелкие веточки, которые окружают такие структурные единицы, как дольки печени, формирует центральные сосуды дольки, которые далее несут очищенную печенью кровь в нижнюю полую вену и правые отделы сердца человека.

Тромбоз воротной вены и другие патологические процессы, приводят к тому, что резко возрастает кровяное давление во всех сосудах, которые относятся к системе v. portae. Это приводит к открытию клапанов, так называемых анастомозов (порто-кавальных, кава-кавальных), что и приводит к сбросу крови вне печени в общую систему кровотока.

Развитие таких анастомозов выглядит как увеличение сосудистой сети передней брюшной стенки («голова медузы»), геморроидальных узлов с соответствующей клинической картиной.

Поэтому такие патологии как тромбоз воротной вены, опухоли органов ЖКТ, сердечная недостаточность и все причины, которые ведут к циррозу печени, должны быть своевременно диагностированы, приняты все меры для предупреждения развития портальной гипертензии и как следствие ряда осложнений, которые ведут к летальному исходу.

Диагностика состояния сосуда

«Золотым стандартом» как морфологической, так и функциональной диагностики состояния v. portae и сосудов печени является ультразвуковое исследование (УЗИ) с доплеровским исследованием кровотока. УЗ исследование позволяет оценить такие показатели:

  • общее строение сосуда, наличие аномалий развития, дополнительных ветвей и т.д. Норма для него – это один сосудистый ствол;
  • толщину сосудистой стенки, наличие патологических изменений в ней (утолщений, отложений солей кальция и т.д.);
  • наличие образований в просвете сосудов, например тромбов, которые будут сопровождать тромбоз воротной вены;
  • параллельно исследованиям морфологии сосудов, проводится оценка морфологии печени.

Доплерография позволяет оценить показатели кровотока не только в сосудах брюшной полости, но и непосредственно в печени. Также благодаря доплеру, можно оценить и рассчитать ориентировочное давление в сосуде, что позволяет установить диагноз — портальная гипертензия. Норма диаметра v. portae – не более 13 мм. Норма портального давления – 5-10 мм. рт. ст.

Реже, в случаях диагностики тяжелой сопутствующей патологии  (опухолевого процесса, травмы и т.д.) применяют КТ исследование. Оно позволяет оценить общую морфологию органов и сосудов, а также обнаружить патологический процесс, который часто может находиться вне зоны досягаемости УЗ-датчиков.

По данным КТ снимков врач и делает достоверное заключение о том, норма или патология присутствует в структуре органа. Тромбоз воротной вены также может выявляться на КТ.

Заболевания

Патологические процессы, поражающие сосудистую систему печени и брюшной полости часто имеют неблагоприятный прогноз. Это связано с тем, что механизмы развития заболеваний часто ведут к печеночной и сердечной недостаточности. Среди всех болезней, поражающих сосуд, ведущими являются такие заболевания:

  1. Портальная гипертензия. Повышения давления в сосуде. Причиной такого заболевания являются опухоли печени и ЖКТ; цирроз печени, вызванный приемом алкоголя, вирусами гепатита и т.д.
  2. Тромбоз воротной вены. Причины формирования тромба в сосуде разнообразны и связаны как с вредными привычками, так и с патологиями свертывания крови, травмами, опухолями и т.д.
  3. Застойная сердечная недостаточность. Система воротной вены тогда испытывает застой крови, что и ведет к патологическим изменениям в печени и других органов.

Главной опасностью патологий сосуда является развитие осложнений:

  • Цирроза печени.
  • Кровотечения из варикозных узлов пищевода и геморроидальных узлов.
  • Острое формирование тромба и, как следствие тромбоз воротной вены.

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

Источник: https://prososudi.ru/veny/raznovidnosti/vorotnaya-vena.html

Воротная вена печени: система, строение и функции, патологии

Портальная вена это

Из всех кровеносных сосудов брюшной полости только воротная вена (лат. vena portae/лат. vena portae hepatis) оснащена двойной капиллярной сетью.

Она выполняет важную роль в очищении венозной крови от опасных для здоровья компонентов, поступающих через пищеварительный тракт, а также синтезируемых внутренними органами. Место, где она располагается, ограничено печеночно-двенадцатиперстной связкой.

Несмотря на малую длину, она считается самым крупным сосудом брюшной полости, и может влиять на состояние всех органов и систем.

Система сосуда

Строение приточной системы воротной вены намного более сложное, чем у расположенных в брюшной полости сосудов венозного русла. Она собирает кровь от непарных органов брюшной полости через три основных притока:

  • Верхнюю брызжеечную, куда впадают более мелкие ответвления системы воротной вены, идущие от тощей и подвздошной кишки, восходящей и поперечной части толстого кишечника, поджелудочной железы, 12-перстной кишки и червеобразного отростка, сальника и т. д.;
  • Селезеночную, которая сливается с верхним брызжеечным сосудом в области задней стороны головки поджелудочной железы, короткими желудочными, желудочно-сальниковыми сосудами;
  • Нижнюю брызжеечную, которая образована из слияния прямокишечной, сигмовидной, левой ободочной трубки, и имеет практически вертикальное направление от прямой кишки, откуда в верхней части вена направляется в селезеночную, а иногда напрямую в верхнюю брызжеечную, где окончательно сливается с системой воротной вены.

Отдел системы, находящийся в толще печеночно-дуоденальной связки, длина которой составляет около 4 см, принимает кровь от желчнопузырной обеих желудочных сосудов (левого и правого), а также от препривратниковой сети.

В этом отделе бассейна присутствуют анастомозы с пищеводными сосудистыми ответвлениями.

Здесь же, вблизи круглой печеночной связки, располагаются околопупочные кровеносные трубки, соединенные анастомозами с надчревными ответвлениями системы.

Поступающая в систему воротной вены кровь уже прошла через сеть капилляров, однако в дальнейшем ей предстоит еще одна фильтрация, на этот раз в капиллярной сети печени.

Входящие в систему воротной вены сосуды сливаются у ворот печени, где основная трубка делится на правую и левую ветвь, и далее на еще более тонкие ответвления, постепенно переходящие в междольковые прекапилляры. Пронизывая оболочку долек, они разделяются на довольно широкие капилляры, впадающие в центральный венозный сосуд. На выходе из долек трубки сливаются и образуют от 3 до 4 печеночных сосудов.

Строение и функции

Воротная вена — самый крупный сосуд висцеральной сети. Ее длина составляет от 5 до 6 см, а ширина достигает 18 мм. Рядом с ней пролегают основные нервные, артериальные и лимфатические пучки воротной системы печени. Это основной узел, собирающий кровь от всех непарных органов брюшной полости, поэтому анатомия кровеносной трубки соответствует возложенной на нее нагрузке.

Наружный слой сосуда состоит из большого количества эластичных и коллагеновых волокон, обеспечивающих его прочность и упругость.

Средний слой — коллагеновые и мышечные клетки с вкраплениями рецепторов, реагирующих на нервные и гуморальные стимулы. Внутренняя оболочка сосуда состоит из эндотелиальных клеток, выполняющих барьерную функцию.

По краям системы расположены клапаны, поддерживающие направление тока крови от расположенных в брюшной полости органов к печени.

Помимо транспортной функции, которую выполняют все типы сосудов в человеческом организме, воротная вена выполняет важную роль в очищении внутренней среды организма и обменных процессах.

С ее помощью кровь, обогащенная питательными веществами в капиллярной сети кишечника, проходит очищение от токсичных соединений и части патогенной флоры. Поступающая от поджелудочной железы жидкость насыщена инсулином, который разносится по организму для нейтрализации глюкозы.

Также сосуд является единственной магистралью для доставки в печень элементов кровяных клеток, разрушенных в селезенке — в дольках органа из них синтезируется желчь, необходимая для переваривания и усвоения пищи.

Воротная вена является главным направляющим участком кровеносной системы человека, который не дает веществам из органов пищеварительного тракта попасть в общий кровоток без предварительного очищения в печени.

Патологии

В норме воротная вена печени сохраняет однородную толщину стенок, ее просвет остается чистым и хорошо проходимым для крови. Однако, в ряде случаев этот сосуд сужается или расширяется, на его стенках появляются отложения компонентов крови, то есть образуются тромбы. Все эти явления приводят к тяжелым последствиям для здоровья человека.

Все заболевания этого раздела кровеносной системы можно разделить на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных наиболее часто встречается аплазия, при которой вена увеличена, а также стеноз, при которой фрагмент трубки сужается из-за обилия клеток соединительной ткани.

В обоих случаях она утрачивает способность выполнять свои функции, что отражается на функционировании очистительной системы организма.

Менее распространенная врожденная патология — кавернома — является следствием тромбоза трубки. Она возникает как следствие стремления организма восстановить кровоток в пораженной области. Так как вена остается почти полностью перекрытой сгустками крови, в обход нее формируется сеть дополнительных сосудов. В медицине этот процесс известен под названием реканализация.

Несмотря на то, что направление кровотока таким образом улучшается, функции очищения крови от чужеродных агентов в печени выполняются недостаточно хорошо.

Врожденные пороки воротной вены не сопровождаются выраженной и однозначной симптоматикой.

Заподозрить эти заболевания можно по замедленному физическому развитию ребенка, появлении желтухи у грудничка, симптомам общей интоксикации организма.

Патологии сосуда у взрослых не менее разнообразны. К их числу относится аневризма, регенеративная гиперплазия и тромбоз.

Аневризма может не сопровождаться симптоматикой до тех пор, пока в выпячивании не сформируется большой тромб.

Его отрыв неизбежно вызовет острую симптоматику в виде печеночных колик, умеренной желтушности кожного покрова и лихорадочных явлений (субфебрильная температура, общая слабость и т. д.).

Наибольшую опасность для здоровья пациента несут тромбоз и гиперплазия стенок воротной вены.

Даже обнаруженные вовремя, эти заболевания не проходят бесследно, так как влекут трудно устранимые или необратимые изменения печени и венозного кровотока в целом.

Это значит, что, столкнувшись с ними однажды, человек всю жизнь будет вынужден корректировать образ жизни, питание и принимать лекарственные препараты.

Тромб или гиперпластическое новообразование в просвете вены приводит к хронической венозной недостаточности печени и нарушению кровоснабжения кишечника. В результате питательные вещества не могут достигнуть всех органов и тканей, так как усваиваются плохо. Кроме того, кровь не очищается в тканях печени, на фоне дефицита питательных веществ наблюдается общая интоксикация организма.

Наиболее опасным последствием тромбоза воротной вены считается портальная гипертензия. Повышение давления крови практически не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Наряду с колебаниями показателей АД у пациентов наблюдается скопление большого объема жидкости в брюшной полости, увеличение вен, идущих по поверхности брюшины, а также сосудов пищевода.

Осложняется патология регулярными внутренними кровотечениями.

Наряду с постоянно наблюдающимися тупыми болями в области печени и средней части живота пациенты предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, общий упадок сил.

Специалисты отмечают стремительную потерю веса, увеличение печени и селезенки. В особо тяжелых случаях ткани печени замещаются соединительными клетками, развивается цирроз.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения тромбоз воротной вены имеет крайне неблагоприятные прогнозы.

Источник: https://bloodvessel.ru/krovenosnaya-sistema-cheloveka/vorotnaya-vena

Воротная вена печени: норма размеров, заболевания, диагностика

Портальная вена это

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Эхограмма — один из используемых методов исследования

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

Симптомы и лечение болезней печени

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Загрузка…

Источник: https://MedBoli.ru/zhkt/pechen/vorotnaya-vena-pecheni-i-ee-patologii

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: