Портальная гипертензия госпитальная хирургия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия госпитальная хирургия

Пост опубликован: 01.09.2014

Нормальное давление в V. Portae около 10 мм.рт.ст., около 3/4 печеночной крови проходит через V. Portae (общий кровоток вместе с A. Hepatica составляет около 1,5 литров/мин = 25% сердечного выброса). Портальная гипертензия это давление в портальной вене больше 10-12 мм.рт.ст.

Этиология

Предпеченочный блок (внепеченочный пресинусоидальный блок): V.

Portae (пилетромбоз) или тромбоз селезеночных вен (повышенная склонность к тромбозам или как следствие септического процесса например, при сепсисе пупочной вены у маленьких детей), врожденные пороки V.

Portae (например гипоплазия — болезнь Baumgarten), повышенный печеночный кровоток (артерио-венозная фистула, спленомегалия), сдавление снаружи, например, опухолями.

Внутрипеченочный блок (в 90% случаев): гепатоцелюлярный (внутрипеченочный постсинусоидальный блок) — цирроз печени (в 80% случаев алкогольный, в 15%-постгепатитный хронический активный гепатит), перипортальный фиброз, жировая печень, холангит, (билиарный цирроз), Morbus Wilson, хронические интоксикации мышьяком, интоксикации винилхлоридом, саркоидоз, врожденные кисты. Шизоматоз наиболее частая причина портальной гипертензии в тропических странах.

Постпеченочный блок (внепеченочный постсинусоидальный блок): сдавление печеночных вен, тромбоз V. Cava или V. Hepatica (синдром Budd-Chiari) с застоем в печени, декомпенсированная сердечная недостаточность (кардиальный цирроз), «панцерное сердце», заболевания крови (нарушение свертывания).

Патогенез

Портальная гипертензия вызывает образование коллатерального кровотока, варикоз вен пищевода (сброс через V. Azygos, V. cavasuperior) — возникают кровотечения, прежде всего в области кардии (как правило, массивное). Реканализация пупочной вены дает видимую «голову медузы».

Сброс крови через V. Mesenterica inferior и вены таза дает видимые ректальные сосудистые выпячивания, но не геморрой.

Портальная гипертензия вызывает спленомегалию и ускоренный распад клеток крови — прежде всего тромбоцитопения с высокой летальностью при кровотечениях, лейкопения и незначительно выраженная анемия, гемосидероз.

Есть общая склонность к кровотечениям вследствие сниженного синтеза факторов свертывания крови в печени. Общее изменение гемодинамики: портальная часть кровотока через печень редуцирована о компенсаторно увеличивается артериальная часть примерно в 2 раза (до 1 литра/мин).

Классификация

Child-классификация для определения функции печени

  • группа А: билирубин < 2 mg/dl, альбумин > 3,5 g/dl, асцита нет, нет неврологической симптоматики, общее состояние хорошее
  • группа В: билирубин 2-3 mg/dl, альбумин 3-3,5 g/dl, легко терапируемый асцит, незначительная неврологическая симптоматика, общее состояние хорошее
  • группа С: билирубин > 3 mg/dl, альбумин < 3 g/dl, устойчивый к терапии асцит, тяжелая неврологическая симтоматика, возможна Comahepaticum, плохое общее состояние

Выраженность стеноза V. Portae — классификация по Auvert.

Симптомы

Спленомегалия, боли в верхней половине живота, желтуха, ладонная эритема, голова медузы, Spider naevi, асцит, отеки. Кровотечение из варикозных вен пищевода: особенно внутрибрюшного давления, например, при натуживании при акте дефекации, или эрозия сосудистой стенки, кровавая рвота, черный стул.

Для тяжелой портальной гипертензии характерна энцефалопатия (классификация по Tray, Burns и Saunder)

  • стадия 1: легкая конфузия, медленное мышление, нарушение, смена настроения, легкий тремор, нормальная ЭЭГ
  • стадия 2: неадекватное поведение, выраженная сонливость. Flappingtremor, общее замедление
  • стадия 3: пациент чаще спит, можно разбудить, массивная конфузия, наличие Flapping tremor, патологическая ЭЭГ
  • стадия 4: кома, Foetor hepaticus, тремора нет, патологическая ЭЭГ

Flapping tremor: при вытянутых руках (ладони обращены к полу) с разведеннымии пальцами — грубый трепещущийся тремор рук и пальцев (около 1/сек.), вызванный внезапной потерей тонуса. Он характерен, но не специфичен (дифдиагноз: уремия, сердечная недостаточность).

Диагностика

Анамнез и клиническое обследование: спленомегапия, желтуха, асцит, отеки, Spider naevi, Caput medusae, ладонная эритема.

УЗИ: смотрят печень, селезенку, V. Portae.

Лабораторное обследование: трансаминазы, билирубин повышены, общий белок (альбумин) и протромбиновый индекс понижены.

Эндоскопия: варикозное расширение вен пищевода и свода желудка. В 30-50% случаев, несмотря на наличие варикозных вен возможно кровотечение из другого источника (например, язвы, эрозии, гастрит, аденома, рак, синдром Меллори-Вейса).

Рентген: прямая и непрямая спленопортография с помощью дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА).

Прямое измерение портального давления.

Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика:

  • портальная гипертония, цирроз печени
  • злокачественные опухоли
  • воспалительные процессы (бактериальный, туберкулез, Lupus erythematodes)
  • заболевания поджелудочной железы
  • сердечная недостаточность

Лечение

Консервативное лечение кровотечения при портальной гипертензии: восполнение объема жидкости через ЦВК, переливание, катетеризация мочевого пузыря.

Зонды дают механическое сдавление вены: зонд Sengstaken-Blkemore с двумя баллонами для пищевода и вен кардии или зонд Linton с одним баллоном для варикозных вен в области свода желудка. Накладывается не больше чем на 24 часа (максимально 48 часов, так как существует опасность некротизации слизистой.

Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен. Эндоскопическое лигирование варикозных вен, возможно и при остром кровотечении.

Медикаментозное лечение портальной гипертензии: снижение давления в портальной системе с помощью вазопрессина или терпипрессина (аналоги антидиуретического гормона) и нитратов.

Затем эндоскопическое склерозирование варикозных вен пара- и интравазальное (в 80% случаев остановка кровотечения) с помощью Aethoxysklerol или Histoacryl (при варикозе в области кардии) в 5 приемов (раз в неделю по 15-20 мл).

Лечение асцита при портальной гипертензии: NaCl(максимум 3 литра) и жидкость (макс. 1,5 литра/день), диуретики (антогонисты альдостерона — спиронолактон, возможно + ксипамид или фуросемид), пункция (парацентез) только в острых ситуациях (например, дыхательная недостаточность) с одновременным восполнением потери белка (6-10 гр. на каждый литр отпунктированной жидкости).

Целью оперативного лечения портальной гипертензии является снижение портального давления (паллиативное мероприятие, так как не устраняет основного заболевания). Применяется не в качестве профилактического мероприятия, так как не улучшает прогноз. Не в стадии кровотечения!

Операция возможна только при Child А, В.

Диссекционный метод: перевязка вен пищевода и проксимального отдела желудка (временное улучшение, затем образуются коллатерали)

Портокавальные анастомозы (V. Portae, V. Cava superior) полный шунт, недостаток: выключение печени ограничена функция обезвреживания, возможно, дополнительное наложение артериального анастомоза с V. Portae.

Сплено-ренальный шунт (дистальный по Warren) селективный шунт: отсечение V. lienalis от V. Portae и анастомозирование с V. Renalis — снижение давления в венах пищевода, печень не исключается из кровотока! Портальное давление остается высоким, опасность тромбозов (селезеночная вена относительно короткая).

Проксимальный спленоренальный шунт (по Linton, например, при наличии спаек после операции на желчном пузыре): удаление селезенки и анастомозирование V. Lienalis с V. renalis, V. Portae остается неизмененной.

TIPSS (трансюгулярный интрагепатический портосистемный стент-шунт): вводится стент от V. Hepatica через печеночную паренхиму к V. Portae в качестве шунта (преимущества нет необходимости оперативного вмешательства).

Мезентерикокавальныйшунт: V. Mesenterica superior — V. Cava.

При изолированном тромбозе селезеночных вен при портальной гипертензии показана спленэктомия.

Безуспешность консервативного лечения асцита при портальной гипертензии: брюшинно-венозный шунт.

В крайних случаях портальной гипертензии проводится трансплантация печени.

Прогноз

Кровотечение из варикозных вен пищевода: летальность 30-50% вследствие печеночной недостаточности, аспирации, легочной недостаточности, шока при массивном кровотечении. Опасность рецидива кровотечения после склерозирующей терапии: 30-40% вследствие возникновения новых варикозных вен или реканализации (особенно в первые 3 месяца после склерозирования сосудов).

Общий прогноз при портальной гипертензии: после 5 лет живет около 50% больных (после шунтирования такие же показатели). Синдром Budd Chiari и злокачественные опухоли — прогноз очень плохой. Операционная летальность (порто-кавальный шунт): Child А 5%; Child В 12%; Child С 40%.

Осложнения портальной гипертензии

  • массивное кровотечение из варикозных вен с летальностью до 50% (чаще всего в области эзофагокардиального перехода, например, при механическом повреждении кардии пищей или рвотой; сильное кровотечение вследствие отсутствия сосудистого сокращения (вены) и часто сниженных факторов свертывания крови (пониженный синтез в печени)
  • рецидивирующие кровотечения после склерозирования
  • печеночная кома вследствие интоксикации NH3, профилактика: нересорбируемый антибиотик + очищение кишечника (лактулоза), возможно промывание.

Операционные осложнения:

  • шунтирующие операции с выключением печени (паллиативные мероприятия) — печеночная энцефалопатия в 30-50% как результат отсутствия дезинтоксикационной функции печени (профилактика с помощью богатой калориями, бедной белком диеты), печеночная кома
  • после склерозирующей терапии варикозных вен пищевода: стеноз пищевода, образование варикоза в области свода желудка
  • после баллонной тампонады: некроз слизистой

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/portalnaya-gipertenziya.html

Портальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, профилактика, диагностика

Портальная гипертензия госпитальная хирургия

Портальная гипертензия (синдром портальной гипертензии) – это патологическое состояние, которое вызвано значительным повышением давления в системе воротной вены, одной из главных вен печени.

К этому приводит множество причин, но наиболее распространенными являются цирроз печени, сосудистые патологии печени, декомпенсированная сердечная недостаточность, значительно реже шистосоматоз.

Так как печень – орган с наиболее массивным кровообращением (система воротной вены и печень могут депонировать до половины всего объема крови), застойные явления внутри этого паренхиматозного органа и близлежащих тканей чреваты последствиями для всего организма.

Повышенное давление в системе воротной вены создает предпосылки для развития жизнеугрожающих состояний

Заболевание опасно также грозными осложнениями в виде печеночной энцефалопатии, циркуляторных расстройств, эндогенной интоксикации, варикозного расширения вен пищевода, угрожающих внутренних кровотечений, нарушения оттока крови от кишечника – это лишь малая часть того, что может стать следствием повышения давления в воротной вене. Позитивным является тот факт, что в большинстве случаев патология развивается медленно и протекает хронически, и у врачей достаточно времени, чтобы оказать помощь.

Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Этиология портальной гипертензии (ПГ)

Многие нарушения патологического характера, которые происходят в организме каждого человека, проявляются в результате повышения давления в воротной вене. Международным кодом портальной гипертензии по МКБ является I10.

Виды портальной гипертензии:

  • предпеченочная или подпеченочная;
  • внутрипеченочная;
  • внепеченочная форма портальной гипертензии;
  • смешанная.

Подпеченочная ПГ диагностируется и развивается при аномальном строении воротной вены или в результате образования в ее полости тромбов.

Врожденные аномалии могут быть выражены значительным сокращением вены на одном или всем (тотальном) участке.

Наличие тромбов и как следствие закупорка сосудов, возникает в результате различных процессов септического характера, возникающих в организме (нагноение, сепсис), а также в ходе сдавливания кистозными образованиями.

Внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего начинает прогрессировать в результате поражения циррозом печени, при этом в органе наблюдаются структурные изменения.

Иногда при постановке диагноза причиной выступают очаги склерозирования в оболочках тканей и гепатоцитах (клетках печени).

Данная форма является самой распространенной из всех вышеперечисленных, из 10 заболевших у порядка 8 человек диагностируется внутрипеченочная гипертензия.

Надпеченочная портальная гипертензия характеризуется сбоем в оттоке крови в печени. Причиной этому служит нарушение кровотока – эндофлебит, он может быть переменным или полным.

Внепеченочная портальная гипертензия порто-системного характера у взрослых вызывает синдром Бадда Киари.

Помимо этого, причиной надпочечной гипертензии бывает аномальное строение нижней полой вены, кистозные образования или перикардит сдавливающего характера.

Важно! При внезапном скачке давления, достигающим 450 мм вод. ст., при норме 200 мм вод. ст., у больных ПГ, кровоток осуществляется через портокавальные и спленоренальные анастомозы.

Причины синдрома портальной гипертензии

К основным предпосылкам патогенеза портальной гипертензии относятся:

  1. Патологические процессы, происходящие в печени и сопровождающиеся нарушением в паренхиме: гепатиты различных групп с осложнениями, опухолевидные образования в печени (злокачественные или доброкачественные), паразитарные поражения органа.
  2. Протекание болезней с внутренним и внешним печеночным холестазом. К данной группе относятся цирроз печени, опухолевидные образования, злокачественные или доброкачественные образования поджелудочной железы (преимущественно ее головки), а также травмы желчных протоков, вызванные оперативным вмешательством (спайки, перевязки).
  3. Патофизиологические токсические поражения печени. Отравления ядами, химическими испарениями, медицинскими препаратами, а также ядовитыми грибами.
  4. Болезни сердечной мышцы и сосудов, серьезные травмирующие повреждения, обширные ожоги.
  5. Послеоперационные осложнения, гнойные инфекции, сепсис.

Помимо основных причин, которые могут спровоцировать ПГ, существует также ряд факторов, играющих немаловажную роль и негативно сказывающихся на заболеваниях воротной вены. Основными факторами выступают:

  • кровотечения при портальной гипертензии, происходящие в пищеводе;
  • инфекционные заболевания;
  • интенсивная диуретическая терапия;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства впоследствии спровоцировавшие осложнения;
  • преобладание в рационе питания преимущественно животных белков.

Важно! Помимо этого, факторы портальной гипертензии можно классифицировать, в зависимости от разновидности патологического процесса.

  1. Предпеченочные факторы. Тромбоз воротной вены или ее сдавливание, пилефлебит портального характера, аневризмы артерий печени или селезенки. Последний случай встречается у порядка 4% пациентов из всех заболевших гипертензией воротной вены.
  2. Внутрипеченочная пресинусоидальная гипертензия является последствием цирроза, узелковых образований в печени, поликистоза, саркоидоза, а также шистосамоза.
  3. Внутрипеченочная синусоидальная гипертензия нередко возникает на фоне гепатитов различных групп, а также злокачественных или доброкачественных образований.
  4. Постсинусоидальная гипертензия возникает на фоне злоупотребления алкогольными напитками, наличия свищей или фистул, при пилефлебите, а также веноокклюзионных заболеваниях печени.
  5. Постпеченочная ПГ вызвана синдромом типа Бадда-Киари или конструктивного перикардита. Диагностируется у порядка 12% пациентов с ПГ.

Симптоматика и развитие проблемы

Первоначальные признаки портальной гипертензии тесно связаны с причиной, повлекшей за собой патологические изменения. С прогрессированием заболевания начинают проявляться сопутствующие симптоматические проявления:

  1. У больных значительно увеличивается селезенка в размере.
  2. Кровь плохо свертывается, что особо опасно при регулярных кровотечениях.
  3. Расширяются варикозные вены в области желудка и прямой кишки.
  4. Последствием частых кровотечений, выступает анемия.
  5. В животе начинает скапливаться жидкость, от этого он значительно увеличивается в размерах.

Диагностика

Для выявления портальной гипертензии нужно выполнить несколько обследований. Специалистам предстоит собрать детальный анамнез, определить возможные расстройства печени у родственников. Только после этого больного отправляют на диагностику.

Сначала делают анализ крови, выявляют вирусные инфекции и иммуноглобулин. Потом пациента отправляют на рентген. Чтобы определить асцит, выполняется ультразвуковое обследование брюшины.

С помощью допплерометрии проблемных органов удается определить качество кровообращения.

Источник: https://kcdc.ru/bolezni/sindrom-portalnoj-gipertenzii.html

Причины портальной гипертензии

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Классификация портальной гипертензии

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок.

В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе.

При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия  может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.

д.

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита.

С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики.

В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.

При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм.

Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной.

В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Источник: https://illnessnews.ru/portalnaia-gipertenziia/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: