Поражение головного мозга при вич инфекции

Содержание
  1. Поражение мозга при вич симптомы
  2. Механизм заражения
  3. Классификация и симптоматика заболевания
  4. Лечение
  5. Профилактика
  6. Токсоплазма — паразит в головном мозге
  7. Характеристика возбудителя
  8. Патогенез повреждения мозга
  9. Клиническая картина
  10. Диагностика
  11. Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции – Rentgen.info
  12. Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
  13. ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)
  14. Острый асептический менингит
  15. Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
  16. Токсоплазменный энцефалит
  17. Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного
  18. Поражение головного мозга при вич-инфекции
  19. Причины и патогенез заболевания
  20. Первичный и вторичный нейроСПИД
  21. Особенности клинической картины
  22. Постановка диагноза
  23. Вич энцефалопатия: поражение нервной системы, симптомы и прогноз
  24. Что такое ВИЧ?
  25. Симптомы ВИЧ и диагностика
  26. Развитие заболевания
  27. Патологии нервной системы при ВИЧ
  28. Энцефалопатия при ВИЧ
  29. Деменция у ВИЧ-инфицированных
  30. Стадии деменции
  31. Методы диагностики
  32. Терапия и прогноз
  33. Профилактика патологий нервной системы
  34. Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг
  35. Специфика патологии
  36. Возможные индикаторные болезни
  37. Стадии развития и симптоматика заболевания
  38. Поражение мозга при ВИЧ

Поражение мозга при вич симптомы

Поражение головного мозга при вич инфекции

Данное заболевание вызывает Toxoplasma gondii – простейший, имеющий форму дольки апельсина, дуги или арки. Возбудитель поражает весь организм – нервную систему, глаза, сердце, мускулатуру, увеличивается селезенка, печень, лимфоузлы.

Токсоплазмоз головного мозга – очень распространенное заболевание: в некоторых странах, прежде всего – в Африке и Южной Америке, инфицированность доходит до 90%.

В странах Европы с этим дело обстоит чуть лучше, но показатель тоже довольно высок – до 50%.

Механизм заражения

В обычных условиях самый распространенный путь заражения токсоплазмозом – от домашних животных, которые выступают хозяином паразита. Чаще всего это домашние кошки. Зараженные паразитом, они выделяют его с калом, мочой, слюной или молоком. Заражение человека происходит через слизистые оболочки, поврежденную кожу, укусы. От беременной женщины паразит проникает через плаценту к плоду.

Человек может заразиться при употреблении в пищу яиц, продуктов из мяса, которые были недостаточно обработаны термически. Для того чтобы избежать заражения, необходимо знать о факторах, повышающих его риск:

  • переливание крови и пересадка органов;
  • контакт с землей, с кошачьими экскрементами;
  • употребление плохо прожаренного, проваренного мяса, пробование сырого фарша на вкус.

Размножаясь в кишечнике, паразиты распространяются по организму посредством тока крови и лимфы. В крови токсоплазма находится не долго – всего несколько дней. После того, как возбудитель достигнет какого-либо органа, в нем начинается воспаление.

Чаще всего мишенью для этого паразита выступают печень, нервная система, миокард, сетчатка глаза. Паразиты образовывают скопления, которые называются псевдо цистами. Они формируются в тканях, что приводит к возникновению латентной формы болезни.

При появлении условий, неблагоприятных для человека и сбое в его иммунитете, паразит активизируется.

Классификация и симптоматика заболевания

Токсоплазмоз головного мозга, симптомы которого имеют широкий спектр, может быть приобретенным или врожденным. Приобретенная форма данного заболевания характеризуется инкубационным периодом в диапазоне от 3 дней до двух недель. В начале наблюдаются недомогание, боли в суставах и мышцах.

Затем начинается острая стадия, которая появляется стремительно, наблюдается повышение температуры, лимфоаденопатия, озноб. Появляется специфическая сыпь по всему телу, которая отсутствует на ступнях, ладонях и волосистой части головы. Это сопровождается поражением внутренних органов: гепатитом, нефритом, миокардитом, пневмонией.

Поражается нервная система, развивается менингоэнцефалит, менингит, энцефалит, энцефаломиелит.

Менингоэнцефалит – это наиболее типичная форма, в которой проявляется токсоплазмоз. Он дает как менингеальные, так и общемозговые симптомы: судороги тонико-клонического характера, парезы конечностей, нарушения координации и движения глаз. Могут быть абсцессы в мозге, единичные либо множественные.

Также типичными признаками болезни являются помутнение сознания, проблемы с памятью, летаргия, потеря пространственной ориентировки. Анализ крови показывает сдвиг влево формулы крови, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Заболевание может проявляться в острой и хронической форме, а также в латентной.

Острая форма начинается внезапно, сопровождается лихорадкой, присутствуют признаки интоксикации организма. Острый токсоплазмоз, в зависимости от того, какой синдром является преобладающим, может быть тифоподобным, энцефалитическим либо смешанным. После того, как симптомы острого заболевания стихли, токсоплазмоз переходит в хроническую форму или латентную.

Хроническая форма рассматриваемого заболевания может быть первичной либо вторичной. Течение его длительное, периоды обострений сменяются периодами ремиссии. Субфебрильная температура, артралгии, интоксикация и миалгии – главные клинические симптомы. Больной раздражен, испытывает проблемы с памятью.

Отмечаются проблемы с пищеварительным трактом: вздутие живота, боли ноющего характера, тошнота, запоры. Миозит и миокардит – важные симптомы: часто в мышцах можно прощупать кальцификаты. Иногда могут появиться признаки вегетососудистой дистонии, расстройства эндокринной сферы, поражения органов зрения.

СОЭ остается в границах нормы, однако наблюдается тенденция к эозинофилии, повышен уровень лейкоцитов.

Латентная форма заболевания являются преобладающей. Ее диагностика затруднительна и обычно она определяется путем серологического исследования. Отлично справляется с задачей диагностики метод магнитно-резонансной томографии.

При состояниях, сопровождающихся пониженным иммунитетом и ВИЧ инфекциях, латентная форма болезни может приобрести тяжелое течение, и даже стать причиной гибели пациента.

У пациентах с вирусом ВИЧ или СПИДом часто наблюдается менингоэнцефалит и абсцессы мозга.

Врожденный токсоплазмоз влечет за собой тяжелые нарушения развития плода. Если беременная женщина заражается этой инфекцией в первом триместре, плод погибает из-за пороков, не совместимых с жизнью.

Начало заболевания во втором триместре влечет тяжелые поражения мозга у развивающегося плода.

Острую форму ребенок переживает внутриутробно и при появлении на свет у него диагностируют менингоэнцефалит или его последствия.

Характерной для врожденного токсоплазмоза является триада признаков: кальцификаты в ткани мозга, хориоретинит и гидроцефалия. Последний характеризуется увеличением размеров головы, истончением черепных костей и напряжением родничков.

Врожденный токсоплазмоз влечет отставание в умственном развитии, олигофрению, психотические состояния разного характера: галлюцинации, депрессии, кататонию. Данное состояние часто сопровождают желтуха, увеличение селезенки и печени.

Лечение

Острую форму токсоплазмоза лечат при помощи химиотерапевтических препаратов: Делагил, сульфаниламиды, Фансидар. Может быть несколько лечебных курсов. Назначаются также антибиотики: Линкомицина гидрохлорид, Ровамицин, Метациклина гидрохлоид.

Хронический токсоплазмоз лечится гораздо сложнее – химиотерапия не оказывает особого лечебного эффекта. В основном применяется иммуномодулирующие и гипосенсибилизирующие препараты. В курс лечения включают комплексы витаминов, Лидазу, Церебролизин.

Есть сведения, что Левамизол имеет положительное влияние при лечении хронической формы токсоплазмоза, его применяют за 2 или 3 цикла, длящиеся 3 дня подряд.
Ранее врожденный токсоплазмоз приводил к смерти ребенка в течение первых нескольких лет.

Сейчас медицина позволяет стабилизировать состояние и в некоторых случаях привести к выздоровлению. В таком случае остаточные явления будут зависеть от того, какова степень поражения нервной системы была достигнута при болезни.

У взрослых приобретенный токсоплазмоз может протекать в скрытой форме, с минимально выраженными симптомами.

Профилактика

Мероприятия по профилактике токсоплазмоза предусматривают тщательную термическую обработку мясных продуктов, употребляемых в пищу, мытье овощей, фруктов и ягод. Нельзя пробовать сырой фарш на вкус. После работы в саду, приготовления мяса, детям после игр на улице необходимо тщательно мыть руки с мылом.

Домашних животных надо содержать с соблюдением санитарных норм и после общения с ними мыть руки. Все беременные женщины проходят обследование на токсоплазмоз в женской консультации. При обнаружении антител или клинических признаков заболевания решается вопрос о проведении прерывания беременности или лечении.

Токсоплазма — паразит в головном мозге

Некоторые из инфекционных агентов способны проникать в вещество мозга и вызывать его повреждение. Одним из таких заболеваний является токсоплазмоз головного мозга.

Вызывается он токсоплазмой — микроорганизмом, являющимся промежуточным между бактериями и гельминтами. Чаще всего токсоплазмоз переносится нормально.

Только у лиц с дефицитом иммунитета, который является следствием онкологических процессов, при ВИЧ, системных болезней, токсоплазмоз мозга приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

Характеристика возбудителя

Токсоплазма относится к семейству протозойных и схожа с возбудителем малярии. Этот паразит в организме человека поселяется внутриклеточно. Первоначальное место его внедрения — эпителиальные клетки кишечника. Далее токсоплазма разносится во все органы, в частности, в головной мозг. Происходит это с током крови.

Заражение человека происходит в результате контакта с представителями семейства кошачьих. Токсоплазма в виде ооцисты — покрытая оболочкой — выходит в окружающую среду вместе с их фекалиями.

Патогенез повреждения мозга

Попадая через пищеварительный тракт в организм, токсоплазмы освобождаются от оболочки и внедряются в лимфатические узлы. Затем они по току крови достигают головного мозга. В веществе мозга токсоплазмы скапливаются в определённых участках, образуя гранулемы

При обычных условиях процесс на этом останавливается и гранулемы могут существовать в мозгу длительное время. Если снижены защитные силы организма, происходит активация паразита и развивается воспалительный процесс.

Важно! Наиболее выраженное снижение иммунитета при ВИЧ-инфекции становится причиной летальных исходов.

Клиническая картина

Приобретенное поражение головного мозга — вариант хронического течения заболевания. Симптомы токсоплазмоза мозга разнообразны. Страдать могут все структуры головного мозга:

  • поражение оболочек — менингит. арахноидит;
  • поражение вещества мозга — энцефалит ;
  • поражение коры приводит к развитию судорожного синдрома;
  • смешанное поражение — менингоэнцефалит.

Клиника менингита сходна с таковой при менингитах и другой этиологии. Человека беспокоит выраженная головная боль, на фоне которой появляется тошнота и постоянная рвота. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, громким звукам, прикосновениям. При быстром течении заболевания могут появиться признаки внутричерепной гипертензии:

  • разная величина зрачков;
  • дрожащие движения глазных яблок;
  • угнетение сознания;
  • клонические судороги.

Если развивается энцефалит, у больного появляются следующие симптомы:

  • нарушения слуха, зрения;
  • патология речи;
  • патология двигательной и чувствительной функции;
  • расстройства эмоциональной и интеллектуальной сферы.

В тяжёлых случаях развивается отек мозга. который может привести к летальному исходу.

Диагностика

Для диагностики токсоплазмоза мозга выясняются данные эпидемиологического анамнеза — контакт с представителями семейства кошачьих. После этого проводится иммунологическое исследование. Антитела к возбудителю определяются в следующих анализах крови:

  • иммунноферментный анализ;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакция иммунофлюоресценции.

Важно учесть, что у ВИЧ-инфицированных пациентов эти анализы будут недостоверны. Более точным методом будет полимеразная цепная реакция, выявляющая генетический материал возбудителя. Диагноз подтверждают анализы цереброспинальной жидкости или биопсия лимфатических узлов, мышц. У пациентов возбудителя находят в клеточном осадке.

Из инструментальных методов для выявления токсоплазмы в мозге используется компьютерная или магнитно-резонансная томография. Определяются гранулемы и очаги воспаления в веществе мозга.

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции – Rentgen.info

Поражение головного мозга при вич инфекции

ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.
Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.

Строение вируса
Строение Т-лимфоцита ВИЧ Заболеваемость и распространенность ВИЧ-инфекции в России в 1994 – 2006 гг.
 (на 100 тыс.нас.)

  • патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
  • клинически неврологические осложнения выявляются у 50—70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Заболевания центральной нервной системы в сочетании с ВИЧ инфекцией

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

  • ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:— ВИЧ-ассоциированная деменция— ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства— ВИЧ-ассоциированная миелопатия
  • дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
  • другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)

МРТ картина:
относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

а-аксиальная КТ головного мозга
  б,в,г –аксиальные МРТ в режимах Т2, Т1 аксиальная Т1 с контрастным усилением

Острый асептический менингит

  • Практически у всех ВИЧ-инфицированных
  • Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
  • КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

  • церебральный токсоплазмоз
  • прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
  • криптококковые менингиты
  • цитомегаловирусная инфекция
  • герпетическая инфекция
  • туберкулез с поражением мозга
  • первичная лимфома ЦНС.

Токсоплазменный энцефалит

На КТ без усиления:

  • Множественные изо- и гиподенсные участки, преимущественно в базальных ганглиях (76-88%) и в интра-субкортикальном слое.
  • Размеры образований варьируют от 1см и менее до 3 см и более.
  • Возможно распространение в заднюю черепную ямку.
  • Перифокальный отек различной степени
  • Масс-эффект.
  • Кровоизлияния очень редко.

На постконтрастных КТ:

  • Кольцевидное или узловое контрастирование.Ободок усиления обычно тонкий и гладкий, но при больших поражениях встречаются толстые и неровные ободки.
  • Кольцевидное усиление –это зона интенсивной воспалительной реакцииЦентральная область снижения плотности – некрозПо периферии расположена зона отека.

МРТ без и с контрастным усилением

  • Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
  • На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
    • — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
    • — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
  • В режиме Т1 изо-интенсивный или гипоинтенсивный сигнал.
  • После введения препарата гадолиния: кольцевидное или узловое накопление в активной зоне, хорошо отличимое от зоны периферического отека, аналогичное КТ картине.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного

МРТ в режиме Т2 (а,б) и Т1 с контрастированием (в-е) выявляет множественные очаговые изменения с накоплением контраста – симптом «мишени». В правом полушарии мозжечка образование по характеристиками похожее на абсцесс. Пациент Н., 30 лет.

Источник: https://rentgen.info/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-vich-infektsii/

Поражение головного мозга при вич-инфекции

Поражение головного мозга при вич инфекции

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-vich-infektsii

Вич энцефалопатия: поражение нервной системы, симптомы и прогноз

Поражение головного мозга при вич инфекции

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие.

Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние.

У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

  • люмбальная пункция;
  • МРТ;
  • РЭГ;
  • допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными.

Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку.

Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита.

Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита.

Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/simptomy-vich-entsefalopatii-i-prognoz-razvitiya.html

Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг

Поражение головного мозга при вич инфекции

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

  • грибковых;
  • бактериальных;
  • онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Специфика патологии

Передача ВИЧ у взрослых происходит половым путем или через кровь. Инфицирование ребенка вирусом иммунодефицита возможно еще в утробе матери. Возбудитель заболевания очень коварен, поскольку он может не только годами не проявлять себя, но также вызывать стремительное прогрессирование патологии. Зачастую ВИЧ-инфекция поражает такие системы:

Развитие энцефалопатии, вызванной ВИЧ, имеет свой особый механизм, который может быть запущен как сразу после рождения, так и в определенный момент жизни пациента. Предугадать, когда она начнет прогрессировать, практически невозможно, но это можно попытаться предотвратить, если своевременно пройти диагностику и начать терапию.

ВИЧ-энцефалопатия известна также под другим названием – ВИЧ-деменция. Она вызывает стремительное отмирание клеток головного мозга. У пациентов наблюдается поражение астроцитов и микроглиев, которые отвечают за включение защитных реакций организма в ответ на негативное воздействие внешних факторов и попадание инфекции в кровь.

При ВИЧ у пациентов сильно нарушается электролитный баланс мозговых тканей. Болезнь носит циклический характер, и может проявляться периодически – в зависимости от состояния иммунной системы больного. Именно этим объясняется риск развития слабоумия у отдельных пациентов.

После того как ткани головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей начинают погибать, орган подвергается мощной атаке патогенной микрофлоры – бактерий, грибов и других микроорганизмов. Это приводит к серьезному нарушению микроциркуляции в ГМ, которое вызывает серьезный скачок ВЧД (внутричерепного давления), отечность мозга, развитие мозговой гипоксии.

Под воздействием всех этих факторов постепенно начинает происходить процесс разрушения и уменьшения в размерах головного мозга.

Такое патологическое состояние способно длиться годами, долго не давая о себе знать, но в конце-концов у пациента начинают проявляться первые тревожные признаки ВИЧ-энцефалопатии.

Причин развития энцефалопатии при ВИЧ немного. Точнее, она одна – это сам вирус иммунодефицита человека.

Легко проникая сквозь клеточные мембраны головного мозга, он постепенно вызывает гибель здоровых тканей.

Чем можно объяснить тот факт, что у детей патология развивается намного быстрее? Просто у маленького ребенка нервная и иммунная система еще не до конца сформирована, что обеспечивает вирусу возможность легко поражать ткани различных внутренних органов. По этой причине ВИЧ-энцефалопатия чаще всего диагностируется у маленьких пациентов.

Возможные индикаторные болезни

ВИЧ-ассоциированные заболевания разделяют на две категории. Патологии первой категории позволяют диагностировать состояние иммунодефицита без необходимости лабораторного подтверждения, а заболевания второй категории позволяют только предполагать СПИД. В последнем случае окончательный диагноз можно поставить только после анализа результатов лабораторных тестов.

Какие болезни при ВИЧ считают индикаторными? Течению СПИДа сопутствуют инвазивные процессы, которые поражают дыхательную и нервную системы, злокачественные опухоли, среди всего разнообразия которых специалисты чаще указывают на лимфому тканей головного мозга. Часто к числу ВИЧ-ассоциированных заболеваний причисляют микозы, кандидозные заболевания ротовой полости и пищевода, наличие любой бактериальной микрофлоры, различные вирусные заболевания, например, герпетическую инфекцию или цитомегаловирусы.

Стадии развития и симптоматика заболевания

В медицине ВИЧ-энцефалопатия еще имеет и другие обозначения: дементный синдром СПИДа, нейроспид, ВИЧ-ассоциированная форма нейрокогнитивных нарушений и др. Патология имеет 3 степени тяжести:

  1. Бессимптомная. На данном этапе симптоматика заболевания отсутствует, но при клиническом исследовании тканей ГМ можно обнаружить их структурные изменения.
  2. Легкая. Такое развитие энцефалопатии при ВИЧ характеризуется незначительными проявлениями признаков заболевания. У пациента возникают первые психические и мозговые расстройства.

  3. Тяжелая. При этой степени ВИЧ-энцефалопатии наступает инвалидизация пациента. Он страдает от психических и нервных расстройств и нуждается в экстренной медицинской помощи.

Болезнь намного тяжелее переносится человеком, если имеет место менингит или энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией. Нередко такое сочетание патологических процессов становится причиной смерти пациента в довольно молодом возрасте.

Клиническая картина энцефалопатии, вызванной ВИЧ-инфекцией, ничем не отличаются от тех, которые ей характерны без сопутствующих заболеваний. Проявляться она начинает постепенно, со второй стадии развития болезни. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии могут выражаться в виде:

  • мигреней и головных болей, от которых трудно избавиться даже с помощью сильнодействующих обезболивающих препаратов;
  • частых приступов головокружений;
  • беспричинных приступов агрессии, нервозности;
  • ухудшения памяти;

  • снижения концентрации внимания;
  • глубокой депрессии;
  • апатии к окружающему миру;
  • нарушения речевой моторики;
  • проблем с мимикой;
  • ухудшения слуха;
  • кратковременных потерь сознания;
  • резкого изменения характера;
  • дрожи в пальцах верхних конечностей;
  • существенного нарушения мыслительных процессов;
  • снижения остроты зрения;
  • нарушений половых функций, а именно, снижения или полной потери либидо.

Нередко ВИЧ-энцефалопатия развивается по причине применения тяжелых медикаментозных препаратов, предназначенных для купирования симптомов проявления СПИДа. Это объясняется угнетением нервной системы, вследствие которого развивается слабоумие. Причем это не самое тяжелое осложнение болезни.

Поражение мозга при ВИЧ

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Следует, однако, также оговориться, что для проведения МРС необходим высокопольный МРТ с напряжённостью магнитного поля не менее 3 Тл.

Источник: https://beltiko.ru/fobii-i-nastroenie/encefalit-pri-vich-infekcii.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: