Подострый тиреоидит узи

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Подострый тиреоидит узи

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу.

При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу.

Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения.

В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань.

Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

  • малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются  гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок.

Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок.

Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок.

Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная.

На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли.

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок.

Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен.

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза.

Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок.

Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная.

В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ.

Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок.

Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит.

Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом.

Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена.

На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа.

PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок.

Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок.

Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок.

У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок.

У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень.

Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок.

Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок.

Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок.

Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена — негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость.

В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции.

Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок.

Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок.

Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока.

При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок.

Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен.

Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

Рисунок.

На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует.

Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/autoimmunna-shzh/

Методы лечения подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Подострый тиреоидит узи

Воспалительное заболевание щитовидки, причиной которого, предположительно, является перенесенная вирусная болезнь. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) чаще всего встречается у женщин.

Вследствие заболевания клетки щитовидной железы медленно разрушаются. В связи с этим, последствия прогрессирования болезни могут быть крайне негативными.

Поэтому его лечение нужно начинать на максимально ранней стадии.

Что является причиной развития болезни и как это происходит?

Считается, что причиной возникновения подострого тиреоидита является перенесенная болезнь вирусного характера. Подтверждением этому может служить тот факт, что во время эпидемиологических вспышек вирусных заболеваний значительно увеличиваются случаи заболевания. Через 2-3 недели после вирусного заболевания отмечается развитие тиреоидита де Кервена.

Не меньшее значение для развития болезни имеет и наследственность. Вирусная инфекция служит просто спусковым крючком для заболевания.

Таким образом, наиболее подвержены подострому тиреоидиту женщины старше сорока лет с определенной наследственностью и переболевшие вирусным заболеванием.

Вирус после попадания в тиреоцит разрушает его, вследствие чего остатки тиреоцита попадают в кровь. Как следствие развивается тиреотоксикоз, несмотря на отсутствие гиперфункции щитовидки. От количества пораженных клеток зависит и степень тиреотоксикоза.

Воспаление обычно не занимает большую площадь щитовидной железы, поэтому и ее увеличение происходит умеренно. Сами очаги воспаления могут размещаться точечно, и не покрывают всю структуру органа.

В местах воспаления после повреждения тиреоцитов происходит рубцевание ткани.

Какие симптомы характерны тиреоидиту де Кервена?

В большинстве случаев начало болезни проявляется остро.

Наиболее часто отмечаются следующие симптомы:

  • Сильная боль в районе щитовидки, которая значительно усиливается при глотании, поворотах головы. Боль может отдавать в голову или уши;
  • Высокая температура и сопутствующие ей проявления в виде озноба, головной боли и т.д.;
  • Тиреотоксикоз и сопутствующие ему проявления в виде раздражительности, тахикардии и т.д.

Последний можно наблюдать в самом начале развития подострого тиреоидита. По мере уменьшения количества разрушенных клеток происходит уменьшение проявлений тиреотоксикоза.

Стадии развития заболевания

Клиническое течение подострого тиреоидита имеет четко определенные стадии:

  1. Начальная стадия может начинаться остро, и продолжается от четырех до восьми недель. В это время появляются болевые ощущения у больных в районе шеи, происходит развитие тиреотоксикоза вследствие массового разрушения клеток;
  2. Эутиреоидная стадия начинается после высвобождения всех накопленных гормонов в кровь. Процесс гибели клеток начинает стихать, вследствие чего проявления тиреотоксикоза начинают уменьшаться, вплоть до его полного исчезновения. Но, несмотря на частичное восстановление, болезненные ощущения, характерные подострому тиреоидиту некоторое время еще наблюдаются у больных;
  3. Гипотиреоидная стадия характеризуется постепенным восстановлением пораженных тканей с образованием рубцов. В связи стем, что клеток, которые вырабатывают гормон, осталось очень мало, возможен их недостаток. Для восполнения недостающего уровня гормонов может назначаться заместительная терапия, которая продолжается до полного восстановления функции щитовидки.

Как следствие развития тиреоидита де Кервена полного восстановления функции щитовидной железы может не произойти. В этом случае развивается устойчивый гипотиреоз, который требует применения постоянной заместительной терапии. Но подобные случаи крайне редки.

Как проводится диагностирование?

Основным в диагностике этого заболевания является наличие типичной картины клинического течения заболевания. Кроме этого используются инструментальные методы диагностики в виде обследования на УЗИ, а также лабораторные методы в виде анализов крови на СОЭ, С-реактивный белок.

Немаловажно в диагностике и выявления признаков иммунизации организма относительно тиреоглобулина. Последнее вызвано тем, что части тиреоглобулина, которые преобразованы вирусом, в больших количествах попадают в кровь при разрушении клеток щитовидки, и принимаются иммунной системой за чужих. Как следствие происходит выработка антитиреоидных антител.

Подтверждением диагноза может служить реакция на прием больным глюкокортикоидных препаратов. В случае правильного диагноза симптоматика заболевания исчезает на протяжении трех дней.

Не менее важной является и дифференциальная диагностика относительно остальных заболеваний щитовидной железы.

Последняя позволит исключить возможность постановления неправильного диагноза на основе схожих симптомов.

Как происходит лечение?

Подострый тиреоидит лечат, как правило, консервативным, медикаментозным способом. Несмотря на то, что развитие заболевания происходит после вирусного заражения, терапия антибиотиками является необоснованной, и не приносит результата.

Выбор препарата терапии зависит от стадии. В начальной стадии, как правило, назначают два вида препарата:

  • глюкокортикоидные препараты;
  • препараты на основе салициловой кислоты.

Причем одновременный прием двух препаратов необоснован, поскольку эффективность от их одновременного приема не возрастает, но негативные последствия на слизистую желудка в это же время усиливается многократно.

Лечение во многом симптоматическое. В случае незначительных болей, характерных подострому тиреоидиту, назначают препараты на основе салициловой кислоты. Если последние плохо снимают боль и воспаление, а также в случае возникновения сильных болевых ощущений назначают глюкокортикоидные препараты.

Если после приема препарата болевые ощущения не снижаются на протяжении нескольких часов, следует пересмотреть поставленный диагноз. Ведь при подостром тиреоидите эффективность этой группы препаратов наибольшая.

Максимальная длительность приема глюкокортикоидных препаратов не должна превышать полтора-два месяца. За это время не успевает развиться изменения активности надпочечников и нарушиться связь между последними с гипофизом. Вместе с тем, как правило, за это время начальная стадия подострого тиреоидита уже минует, и значительное воспаление или болевые ощущения отсутствуют.

Отмена глюкокортикоидных препаратов происходит постепенно, и в случае сохранения незначительных болевых ощущений после их отмены назначаются препараты на основе салициловой кислоты.

Прогноз

При правильно выбранной терапии прогноз развития тиреоидита положительный. В противном случае возможен подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Особенно это возможно, если на начальной стадии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, которые хоть некоторое время и снимают болевые ощущения и воспаление, но со временем становятся неэффективными.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/podostryj-tireoidit-simptomy-lechenie

Острый и подострый тиреоидиты, фиброзирующий тиреоидит Риделя

Подострый тиреоидит узи

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный гигантоклеточный) – воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита («свинки»), аденовирусам. Часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори

Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания

Патогенез

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз).

Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Клиника

Три группы симптомов:

1. болевой синдром в области шеи: постепенно нарастающая или внезапно возникающая боль в области расположения ЩЩ (часто расценивается как проявление острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), ангины или усугубление симптомов недавно перенесенного ОРВИ. Боль в шее иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, голову. Усиливается при кашле, и поворотах головы.

2. тиреотоксикоз (легкий или умеренный): тремор, потливость, выраженная слабость, тахикардия, повышенная тревожность

3. симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет, миалгии, артралгии).

4. В некоторых случаях: охриплость, нарушение глотания

При осмотре: пальпаторно ЩЖ резко болезненная, увеличена

Диагностика:

Лаборатория:

· тиреотоксикоз (не всегда): умеренное увеличение тиреоидных гормонов (характерно для деструкции)

· СОЭ высокая (>50-100 мм/ч)

· Лейкоцитоз слабый, либо лейкоциты в норме

· Умеренный лимфоцитоз

Инструментально:

· УЗИ: нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы («облаковидные» инфильтраты), реже диффузная гипоэхогенность, увеличение объема, снижение кровотока ЩЖ

· Сцинтиграфия: снижение или отсутствие захвата РФП (деструкция)

Тест Крайля (лечение преднизолоном): считается положительным, если в первые 12-72 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизолоном ставит под сомнения диагноз подострого тиреоидита.

Лечение

1. Легкая форма (2/3 случаев): не требует лечения, проходит самопроизвольно в течение 2-4 месяцев.

a. Для улучшения качества жизни (уменьшения выраженности воспаления и болевого синдрома) назначается симптоматическая терапия – НПВП

Схема:

1. Индометацин по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель

2. Диклофенак по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель

3. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 4-8 недель

4. Напроксен по 0,5-1,0 г 2 р/сут в течение 4-8 недель

2. При неэффективности НПВП – ГКС (Преднизолон). Ориентир – тест Крайля

Схема:

1. Преднизолон по 30-40 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы на 5 мг в неделю (в учебнике Фадеева – 2-3 месяца)

a. При рецидиве заболевания дозу преднизолона увеличивают и принимают повышенную дозу в течение нескольких недель с последующим снижением, общая длительность терапии ГКС не должна превышать 6-8 мес.

b. Длительное применение ГКС (более 6-8 мес) может приводить к развитию признаков экзогенного гиперкортицизма: АГ, увеличение массы тела, вторичный СД, стероидные язвы желудка

c. При длительно рецидивирующем тиреоидите – рассмотреть возможность оперативного вмешательства

3. Симптомы тиреотоксикоза проявляются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии, самостоятельно проходят в течение 2-8 недель. При выраженном тиреотоксикозе – бэта-блоки

Схема:

1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут в течение 4-8 нед

2. Атенолол по 25-50 мг/сут в течение 4-8 нед

4. При развитии манифестного гипотиреоза – повышение ТТГ, снижение сТ4 – ЛН (Левотироксин натрия)

Схема:

· Левотироксин натрия 1,6-1,8 мкг/кг в течение 6-8 недель (при манифестном гипотиреозе). Отмена для оценки транзиторного характера гипотиреоза

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит (острый гнойный, острый бактериальный тиреоидит) – воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, редкое заболевание.

Этиология и патогенез:

· Staphylococcus aureus

· Streptococcus pyogenes

· Streptococcus haemolytica

· Streptococcus pneumonia

Обычно воспалительный процесс односторонний, распространяется из близлежащих очагов гнойной инфекции гематогенным или лимфогенным путем (тонзиллит, отит, синусит) или, реже, в результате прямой травмы ЩЖ

Чаще развивается у пациентов с врожденными пороками развития щитовидно-язычного протока (у детей наиболее частая причина – свищ грушевидного синуса).

Острый негнойный тиреиоидит – вызван приемом больших доз РЙ при лечении патологии ЩЖ (рак ЩЖ, реже – БГ). Сопровождается развитием болевого синдрома в области ЩЖ в течение нескольких дней после терапии, проходящего самостоятельно или с применением НПВП.

Клиника:

· Острое начало

· Болевой синдром: внезапные боли, иррадиируют в нижнюю челюсть, уши, затылок

· Признаки воспаления: припухлость и покраснение на передней поверхности шеи,

· Интоксикация: лихорадка (до 40 С), озноб, осиплость, дисфагия, миалгия, артралгия

Отсутствие лечения или несвоевременная диагностика приводит к усилению общей интоксикации

Диагностика:

· Лейкоцитоз со сдвигом влево

· Повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка

· УЗИ: отек одной доли ЩЖ (чаще односторонний) и/или формирование абсцесса

· ТАБ: аспират из абсцесса для верификации возбудителя и определения чувствительности к АТ

Лечение:

· Парентеральная АТ с учетом чувствительности выделенных возбудителей (либо широкий спектр – цефалоспорины или защищенные антибиотики пенициллинового ряда. В случае аллергии на пенициллины – макролиды или клиндамицин)

Схема:

1. Амоксициллин/клавуланат 1000 мг/200 мг 3 р/сут в/в 7-14 дней

2. Цефазолин 1000 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней

3. Клиндамицин 600 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней

· Тиреоидит грибковой этиологии (часто у пациентов с иммунодефицитными состояниями) – амфотерицин В или Флуконазол

При отсутствии клинического улучшения через 36-48 часов от начала терапии – пересмотр проводимой терапии

· При наличии флюктуации и сонографических признаков абсцедирования – вскрытие и дренирование абсцесса в условиях хирургического отделения.

· Также провести дренирование при:

o Длительной лихорадке

o Лейкоцитозе и других признаках эскалации воспалительного процесса, несмотря на проводимое лечение

При остром негнойном тиреоидите при выраженном болевом синдроме – НПВП (ибупрофен и др), при развитии синдрома тиреотоксикоза – бэта-блоки

Схема:

1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут до ликвидации клинических проявлений тиреотоксикоза

2. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 3-7 дней (при болевом синдроме)

3. Преднизолон по 15-30 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение недели с постепенным снижением дозы на 5 мг каждые 5-6 дней

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c3d1e80ef136b00a923d027/ostryi-i-podostryi-tireoidity-fibroziruiuscii-tireoidit-ridelia-5c3e7c9461adad00aaf03015

Подострый тиреоидит (E06.1)

Подострый тиреоидит узи

Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

I стадия –  тиреотоксическая (4-10 недель);
II стадия – эутиреоидная (1-3 недели);
III стадия – гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
IV стадия – выздоровление.

В качестве причин возникновения подострого тиреоидита предполагают вирусную инфекцию (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барр, а также ЕСНО-вирус.

В пользу вирусной этиологии свидетельствуют: длительный продромальный периодПродромальный период – период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
(развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций), эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости.

Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-BW35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям. 

Внедрение вируса в тироцитТироцит –  эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
ведет к разрушению клетки, в результате чего все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (большое количество тиреоидных гормонов Т3, Т4), что объясняет развитие тиреотоксикозаТиреотоксикоз – патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрациейИнфильтрация –  проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
гистиоцитами и гигантскими клетками. 

Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.

Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

– женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией; – носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Развитию  подострого тиреоидита предшествует появление продромальных симптомов: – общее недомогание; – слабость; – боль в мышцах; – быстрая утомляемость;

– субфибрилитетСубфибрилитет (субфебрильная температура) – температура тела в пределах 37-38 градусов
.

Данные симптомы возникают   после выздоровления (через 5-6 недель) от предшествующей вирусной инфекции  (гриппа, ОРВИ, эпидемического паротита, кори). Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба (температура тела – 38-39 градусов); характерна внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны и усиливающаяся при глотании или поворотах головы. По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется  и на другую сторону шеи. Зачастую болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. Причиной болевого синдрома является отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы.

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.

5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т3​ и Т4) из  разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза.

Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела,  похуданием, раздражительностью, плаксивостью.

ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована.  Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. 

2. Эутиреоидная стадия  характеризуется  снижением  уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их  синтеза и истощения  запасов Т3 и Т4 в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез: повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование: 

2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно – ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы  не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс  болезненность может быть локальной или диффузной.

3. Инструментальные исследования:

3.1 На УЗИ: увеличение ЩЖ , “облаковидные” (нечетко ограниченные) зоны пониженной эхогенности в одной или обеих областях. Иногда встречается миграция этих зон.

3.2 Данные сцинтиграфииСцинтиграфия – радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
указывают на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (РФП), зона воспаления выглядит “холодной”  – данный метод не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях.

– ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз,  содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула  нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия; –  гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия; –  повышение фибриногена; –  незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;

– снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т

4 и Т3 (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе – снижение  тиреоидных гормонов;  повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые  в течение нескольких недель после  появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

– острый гнойный тиреоидит; – кровоизлияние в кисту ЩЖ; – диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести; – аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза; – недифференцированный рак ЩЖ; – флегмона шеи; – средний отит; – острый фарингит; – синдром височно-нижнечелюстного сустава;   – эзофагит; – десневой  или парадонтальный абсцесс. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) – через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается. Обычно подострый тиреоидит заканчивается  полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. 

При многолетнем рецидивирующем течении возможен  переход в  гипотиреозГипотиреоз –  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Цели лечения: – купировать болевой синдром; – купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК); – восстановить функциональное состояние ЩЖ.

1. НПВС в максимально терапевтических дозах при легких формах. Нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), т.к. она, по некоторым   данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками крови. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ – дозу постепенно снижают вплоть до отмены.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений. В случае развития первичного  гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально). Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Срок стационарного обследования и лечения – 21 день.

Первичная профилактика отсутствует.

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н.

    Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  5. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А.

    Эндокринология, К,1983

  6. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.

    Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  

  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

     

  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

     

  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82-e06-1/2041

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: