Почка при сахарном диабете микропрепарат

Урок 9

Почка при сахарном диабете микропрепарат

Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.

В почках существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия.

В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина —, которые затем с мочой удаляются из организма.

Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и остаются в крови.

Схема строения почек:

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией (от греч. «нефро» — почка, «патия» — болезнь).

Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови.

Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы. Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.

Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.

Первая стадия

Стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча). Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.

Вторая стадия

Стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча). Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образует ся соединительная ткань.

Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину). На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления.

При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.

Третья стадия

Стадия почечной недостаточности. По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.

В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию.

На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почки.

Основные причины развития нефропатии следующие:

Высокий уровень
глюкозы в крови

Высокое артериальное

давление

Нарушения
липидного профиля*

Длительное течение сахарного

диабета

Генетические
факторы

*высокий уровень холестерина

Симптомы нефропатии

Длительное время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности. Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны:

  • отеки,
  • артериальная гипертензия (которая могла быть и до этого),
  • снижение аппетита,
  • слабость.

Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача.

Диагностика нефропатии

Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование, назначенное лечащим врачом:

  • Ежегодно при сахарном диабете рекомендована оценка альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи) и расчет СКФ (скорости клубочковой фильтрации);
  • Повышение уровня креатинина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации может говорить о развитии хронической почечной недостаточности.

Своевременная диагностика ранних нарушений функции почек позволяет совместно с лечащим врачом выбрать наиболее подходящую тактику дальнейшего лечения.

В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем. Это значит, что особенно важно совместно с вашим лечащим врачом подобрать такую терапию сахарного диабета, которая позволит вам достигать ваших индивидуальных целей лечения и избежать развития осложнений.

Лечение нефропатии

Что зависит от вас?

Наиболее важен хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давлени Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:

  • снижение веса;
  • уменьшение употребления соли;
  • ограничение приема алкоголя;
  • отказ от курения;
  • увеличение физической активности.

Модификация питания

При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.

Медикаментозная терапия

Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться препараты, снижающие артериальное давление. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст

Стадия хронической почечной недостаточности

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о раз- витии хронической болезни почек. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога (врача-специалиста по болезням почек). При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ («искусственная почка»), либо пересадка почки.

Источник: https://ShkolaDiabeta.ru/school/sd1/urok-9/

Микропрепарат почки при сахарном диабете

Почка при сахарном диабете микропрепарат

Диабетическая нефропатия – патология, относящаяся к осложнениям сахарного диабета.

При этом отклонении происходит специфическое поражение сосудов почек, с последующим развитием узелковых или диффузных склеротических изменений органов, и формированием ХПН.

Она встречается при всех вариантах сахарного диабета, но чаще возникает у пациентов с инсулинозависимым типом (до 50%), и является причиной высокой смертности у таких больных.

Инсулиннезависимый диабет приводит к нефропатии в 15-20% случаев. Развитие ее наиболее вероятно у людей с диабетом, которые страдают нарушением обмена глюкозы на протяжении 15-20 лет. Согласно статистике, если диабетическая нефропатия не обнаруживается в течение 30 лет с момента заболевания диабетом, то вероятность ее появления минимальна.

  • Развитие
  • Причины
  • Формы
  • Симтоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз

Развитие

Микроангиопатии, характерные для сахарного диабета, поражают различные органы и системы. В почках нарушается структура клубочков в виде расширения капиллярной сетки, увеличения давления в них. Объем крови в них повышается, развиваются аневризмы, начинается гиперфильтрация.

Устойчивая гипергликемия приводит к гипертрофии базальной мембраны, и нарушению целостности в виде трещин в ней. На фоне развития фиброзных изменений, в моче появляется незначительное количество белка (микроальбуминурия). По мере течения патологического процесса эти явления усугубляются, постепенно развивается почечная недостаточность.

Причины

Диабетическая нефропатия может развиваться по нескольким причинам:

  • повреждение фильтрационной системы почек в результате длительной и неконтролируемой гипергликемии;
  • повышение давления в клубочках из-за нарушения проведения нервных импульсов, что характерно для основного заболевания;
  • предрасположенность к нарушению функции почек при диабете, передаваемая по наследству.

Высока вероятность появления нефропатии в том случае, если у больного:

  • повышенное давление;
  • неконтролируемое повышение сахара в крови;
  • хронические инфекции мочевыводящих путей;
  • нарушения обмена и избыточный вес;
  • мужской пол;
  • вредные привычки (алкоголизм, курение);
  • постоянная необходимость в приеме препаратов, обладающих нефротоксичностью.

Формы

Классификация данного процесса, в зависимости от стадии, выглядит следующим образом:

  • Стадия 1 характеризуется усилением функции почек. Проявляется в виде повышенного диуреза.
  • Стадия 2 начинается не ранее двух лет после начала заболевания. В этот момент происходит утолщение стенки почечных сосудов, но при полном сохранении нормальной функции органов.
  • Стадия 3 развивается к пяти годам с момента заболевания. При этом в моче обнаруживается незначительное количество белка – до 300 мг/сутки (микроальбуминурия). Периодически повышается артериальное давление.
  • Стадия 4. В моче присутствует большое количество протеина (300 и более мг/сутки). Развивается на 10-15 году заболевания. У больного отмечаются отеки лица и дистальных отделов нижних конечностей.
  • Стадия 5. Проявляется в виде выраженной почечной недостаточности ввиду необратимых изменений в этих органах. Количество мочи резко снижается, токсические продукты обмена циркулируют в крови (уремия). Отмечаются признаки интоксикации.

Классификация, которая принята в России, выделяет три стадии данной патологии:

  1. Стадия микроальбуминурии. При наличии малого количества белка в моче азотовыделительная функция и скорость фильтрации остается в норме. Давление у больного нормальное, процесс обратим при своевременном начале лечения.
  2. Стадия протеинурии. Количество белка в моче на этом этапе составляет более 300 мг/сутки. Снижается скорость клубочковой фильтрации, давление повышается. Отмечается снижение альбумина в крови, протеинурия составляет до 3,5 г/сутки, повышается уровень холестерина крови, развиваются отеки.
  3. Стадия ХПН. СКФ становится ниже 89 мл/мин/1,73 м2, сохраняется протеинурия. В крови отмечаются высокие показатели креатинина и мочевины.

Классификация нефропатии помогает определить методику помощи, в зависимости от стадии заболевания.

Симтоматика

Диабетическая нефропатия относится к прогрессирующим хроническим патологиям. Ее симптомы зависят от стадии процесса.

В результате включения механизмов компенсации для такого отклонения первое время характерно бессимптомное течение. На стадии протеинурии самочувствие больного резко ухудшается, развиваются слабость, головные боли на фоне повышенного давления.

На последней стадии характерно развитие отеков, сначала на лице и ногах, а затем по всему организму. В полостях тела скапливается жидкость, развивается перикардит, асцит. При этом мочегонные препараты уже не помогают. У пациента резко снижается вес, он жалуется на выраженную сонливость и слабость, нежелание есть. Отмечается одышка, возникают боли в сердце.

Диагностика

Для эффективного лечения нефропатии необходима профессиональная диагностика. С этой целью больному назначают:

  • биохимический анализ крови и мочи;
  • общий анализ крови и мочи;
  • пробы Реберга и Зимницкого;
  • УЗИ почек;
  • аспирационная биопсия почки.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пиелонефритом, гломерулонефритом. Для этого используются исследования урины на бактериальную флору и урография.

Лечение

Диабетическая нефропатия при сахарном диабете нуждается в тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

При выраженном поражении почек больные получают заместительную терапию инсулином, независимо от вида диабета. Дозировка препарата нуждается в тщательном подборе, поскольку у ряда больных почки не в состоянии утилизировать инсулин, и возникает опасность развития гипогликемии. В ряде случаев потребность в инсулине у такого больного сохраняется, и отмечается склонность к кетоацидозу.

Эффективные результаты на ранних стадиях дают препараты, снижающие АД. Начинать следует с ингибиторов АПФ, поскольку данная группа действует на гипертензию внутри клубочков. Это – каптоприл, лизиноприл, эналаприл в низкой дозировке, которая пересматривается при повышении артериального давления.

Для снижения влияния повышенного холестерина на сосуды почек больному рекомендуется длительный прием статинов (конкретную продолжительность курса определяет врач). Отечность снимается назначением диуретиков.

Диабетическая нефропатия требует соблюдения диеты с низким количеством белка животного происхождения. При наличии отеков рекомендуется ограничение соли и жидкости.

В самых тяжелых случаях практикуется перитонеальный диализ, или гемодиализ. Спасти больного в терминальной стадии может только пересадка почки. Жидкость из полостей удаляется при помощи пункции.

Прогноз

Единственной обратимой стадией при диабетической нефропатии является микроальбуминурия. При развитии протеинурии отсрочить развитие ХПН можно при четком контроле уровня сахара крови и приеме рекомендуемых врачом препаратов. На последнем этапе состояние больного становится несовместимым с жизнью.

Источник: https://diabet-nextpharma.ru/mikropreparat-pochki-pri-saharnom-diabete/

Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

Почка при сахарном диабете микропрепарат

Паренхима – это основная ткань органа. Ее составными частями являются клетки мозгового (внутреннего слоя) и коркового (наружного слоя) вещества. Структура ткани гладкая, по внешнему виду напоминает капсулу, в которую помещен орган и элементы мочевыделительной системы.

Основная функция паренхимы – выведение продуктов обмена из организма и, как следствие, создание условий для сохранения естественного внутреннего состояния органа.

Толщина почечной ткани у здорового человека средней возрастной группы от 15 до 23 миллиметров. Если пациентом когда-либо были перенесены инфекционные заболевания, имеются недолеченные воспалительные и хронические процессы мочевыделительной системы, это приведет к истончению ткани. Однако паренхима имеет способность к постепенному восстановлению.

Теперь вас не будет пугать термин паренхима почки, что это такое и каковы ее функции, стало известно.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка.

В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н.

гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н.

относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н.

представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.

), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии.

Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную.

Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид.

Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф.

болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Ишемический инфаркт почки микропрепарат

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Ишемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза

– представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона –
демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона –

не измененная ткань селезенки

.

2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности.

Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г).

За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а).

Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б).

Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

5. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит).Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а).

В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).

1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком).

В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Клиническая картина

Опасность усыхающей почки – отсутствие симптоматической картины на начальных этапах развития патологического процесса. Исключения составляют острые заболевания. По мере прогрессирования болезни у пациента возникает болевой синдром в поясничной области.

Для сморщенной почки характерны признаки расстройства диуреза. Происходит значительное увеличение количества отделяемой урины до 3,5 л в сутки с низким удельным весом (ниже 1010), что приводит к ее осветлению.

В моче повышается количество белка. Протеинурия не характерна для нефросклероза на фоне сосудистых патологий, в редких случаях в ходе лабораторных исследований можно обнаружить следы белка. Сморщенная почка по причине нарушения работы сосудистой системы органа протекает с симптомами, которые характерны для гипертонии, что значительно осложняет процесс диагностики.

  • повышение артериального давления;
  • закругление и выпячивание левой границы сердца, что хорошо просматривается на рентгенологических снимках;
  • тахикардию;
  • гипертрофию левого и правого желудочка.

При этом, больного могут беспокоить следующие симптомы:

  1. головокружение;
  2. головная боль;
  3. нарушение сна;
  4. чувство тревожности;
  5. повышенная агрессивность;
  6. слабость;
  7. быстрая утомляемость;
  8. одышка;
  9. боль в области сердечной мышцы;
  10. уремическая астма;
  11. отек легких проявляется хрипами и выделением мокроты;
  12. отечность конечностей, постепенно нарастая, затрагивает лицо и туловище;
  13. нарушения в работе органов пищеварительного тракта, что проявляется задержкой стула, диареей, тошнотой и рвотой;
  14. зуд и шелушение кожных покровов.

Наличие проблем с сердцем и их симптомы

Эритремия, или полицитемия — опухолевая болезнь крови. Патология характеризуется гиперплазией кроветворных ростков, находящихся в костном мозгу и, как следствие, чрезмерным образованием красных кровяных телец.

В меньшем, но все же повышенном количестве производятся тромбоциты и лейкоциты. Кроме того, растет уровень гемоглобина и увеличивается объем циркулирующей крови. Заболевание имеет доброкачественную природу, но в редких случаях эритремия озлокачествляется.

Эритремия относится к редким патологиям — в год заболевают всего 29 человек из 100 000. Основная группа пациентов — люди 60–79 лет. В молодом возрасте болезнь развивается реже, но протекает тяжелее. Пожилые мужчины болеют немного чаще женщин своего возраста (1,5:1,0).

Источник: https://ntm-cnc.ru/pochki-i-nadpochechniki/gidronefroz-makropreparat-opisanie.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: