Пневмококк патогенез

Содержание
  1. Пневмококковая инфекция
  2. Вероятность заболеть
  3. Симптомы
  4. Осложнения после перенесенного заболевания
  5. Смертность
  6. Лечение
  7. Эффективность вакцинации
  8. Вакцины
  9. Последние эпидемии
  10. Исторические сведения и интересные факты
  11. Пневмококковые инфекции
  12. Этиология (причины) пневмококковой инфекции
  13. Эпидемиология
  14. Профилактика пневмококковых инфекций
  15. Патогенез
  16. Клиническая картина (симптомы) пневомококковой инфекции
  17. Диагностика пневмококковой инфекции
  18. Дифференциальная диагностика
  19. Показания к консультации других специалистов
  20. Пример формулировки диагноза
  21. Показания к госпитализации
  22. Режим. Диета
  23. Медикаментозная терапия
  24. Примерные сроки нетрудоспособности
  25. Диспансеризация
  26. Пневмококковая пневмония: что такое, причины, симптомы и лечение
  27. Причины возникновения и патогенез заболевания
  28. Проявления болезни
  29. Профилактика
  30. Постановка диагноза пневмококковая пневмония
  31. Патогенез (что происходит?) во время Пневмококковой инфекции у детей:
  32. Данные рентгенологии
  33. Пневмококки (Streptococcus Pneumoniae)
  34. Морфологические характеристики
  35. Культурные особенности
  36. Антигенная структура
  37. Факторы патогенности и вирулентности
  38. Патогенез и клиническая картина
  39. Микробиологическая диагностика
  40. Конкретная профилактика
  41. Патогенетическая микробиология | Издательство ПИМУ – Part 45
  42. Патология

Пневмококковая инфекция

Пневмококк патогенез

Во всем мире заболевания, вызываемые Streptococcus pneumoniae (S. Pneumoniae или пневмококками) и относящиеся к пневмотропным инфекциям, представляют собой одну из серьезнейших проблем для общественного здравоохранения.

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. К инвазивной пневмококковой инфекции (ИПИ) относится целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемия без видимого очага инфекции, менингит, пневмония, сепсис, перикардит, артрит. Неинвазивные формы пневмококковой инфекции – это бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

По статистике до 70% всех пневмоний, около 25% средних отитов, 5-15% гнойных менингитов, около 3% эндокардитов вызываются пневмококком S. Pneumoniae.

Пневмококковая инфекция, как правило, является осложнением других инфекций. Примеры – пневмококковая пневмония, воспаление среднего уха (отит) у детей после или на фоне перенесенного гриппа, или кори, или любой другой респираторной вирусной инфекции.

Пневмококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем, например, при кашле (особенно при тесном контакте). Источником инфекции может быть человек без всяких клинических проявлений.

Сведения о сезонности для заболеваний, вызываемых S. Pneumoniae, достаточно противоречивы.

Однако ряд авторов отмечают повышение заболеваемости в осенне-зимний период, свойственное целому ряду и других пневмотропных инфекций.

Дети первых лет жизни являются основными носителями пневмококков, заражая взрослых. При обычной у взрослых частоте носительства 5–7% среди взрослых, проживающих с детьми, она достигает 30%.

Вероятность заболеть

Самая высокая заболеваемость тяжелыми пневмококковыми инфекциями регистрируется у детей в возрасте до 5 лет и среди пожилых людей (старше 65 лет).

Особенно беззащитными перед пневмококком оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм не в состоянии противостоять инфекции. Для этой возрастной группы – это инфекция №1 и наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, менингита.

Среди пожилых лиц наиболее уязвимы те, кто постоянно находятся в специальных учреждениях по уходу за престарелыми.

Кроме того, к группам риска по заболеваемости пневмококковой инфекцией относятся дети и взрослые с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью, болезнью Ходжкина; дети и взрослые с онкогематологическими заболеваниями; ВИЧ-инфицированные; дети и взрослые с подтеканием спинно-мозговой жидкости; дети и взрослые после кохлеарной имплантации; дети и взрослые с серповидно-клеточной анемией; с анатомической аспленией, или планирующие или уже подвергшиеся удалению селезенки. Сюда же следует отнести так называемые «организованные» контингенты (дети, посещающие ДДУ, студенты, проживающие в общежитиях, военнослужащие, жители домов инвалидов, заключенные и другие взрослые и дети, пребывающие в условиях скученности). Наличие вредных привычек (алкоголь, курение) также относится к факторам риска.

Симптомы

Симптомы пневмококковой инфекции, вызывающую пневмонию, включают лихорадку, кашель, одышку и боль в груди.

Симптомы пневмококкового гнойного менингита — ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, лихорадка, спутанность сознания и нарушение ориентации, светобоязнь.

Начальные проявления пневмококковой бактериемии (заражение крови, самая тяжелая форма с летальностью до 50%) могут быть сходны с некоторыми симптомами пневмонии и менингита, а также включать боли в суставах и озноб.

В связи с этим, медики вновь и вновь предупреждают об опасности самолечения! Нельзя пытаться справиться с заболеванием самостоятельно, руководствуясь в качестве методического пособия рекламными роликами различных препаратов и их доступностью в аптечных сетях.

Осложнения после перенесенного заболевания

Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет около 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. В среднем около 83% случаев наблюдаются среди детей в возрасте младше 2-х лет.

Несмотря на то, что пневмококк Streptococcus pneumoniae занимает третью позицию после Haemophilus influenzae тип b (гемофильная инфекция тип b) и Neisseria meningitidis (менингококковая инфекция) в качестве инфекционного агента, ответственного за развитие данного заболевания, прогноз при пневмококковом менингите гораздо серьезней.

Осложнения в виде задержки умственного развития, нарушения двигательной активности, эпилепсии и глухоты встречается достоверно чаще, чем в исходе бактериальных менингитов иной этиологии.

Пневмония, вызванная пневмококком S. pneumoniae, чаще других осложняется эмпиемой легких (скопление гноя в плевральной полости, вызывающее уменьшение дыхательной поверхности легочной ткани), что приводит к летальному исходу (до 2/3 случаев для эмпиемы).

В России из 500 тыс. случаев пневмоний в год пневмококковую этиологию имеют 76% – у взрослых и до 90% – у детей в возрасте до 5 лет. Частота пневмококковых пневмоний среди детей до 15 лет составляет 490 случаев на 100 тыс.

, в возрасте до 4 лет – 1060 случаев на 100 тыс.

Пневмококковая бактериемия в большинстве случаев (до 80%) протекает с симптомами лихорадки без очага инфекции. Частота встречаемости бактериемии, обусловленной именно S. pneumoniae, составляет 8-22% у детей раннего возраста.

Именно пневмококковый сепсис с развитием тяжелого шокового повреждения органов является самой тяжелой и жизнеугрожающей формой пневмококковой инфекции.

Частота данной нозологической формы у детей до 5 лет в среднем составляет 9 000 случаев в год; уровень смертности достигает 20-50%.

Согласно мировой статистике, доля пневмококковых средних отитов составляет от 28 до 55% всех зарегистрированных случаев. Пневмококковые острые средние отиты отличаются более тяжелым течением и высоким риском отогенных осложнений, склонностью к в том числе перфорации барабанной перепонки. Пневмококковый отит является самой частой причиной снижения слуха у детей.

Риск развития пневмококковых инфекций:

  • У здоровых риск составляет 8,8 на 100 000.
  • У пациентов с сахарным диабетом – 51,4.
  • У взрослых с хроническими заболеваниями легких – 62,9.
  • У пациентов с хроническими заболеваниями сердца – 93,7.
  • у страдающих раком – 300,4.
  • У ВИЧ-инфицированных – 422,9.
  • У пациентов с онкогематологическими заболеваниями – 503,1 на 100 000.

Смертность

По данным ВОЗ, пневмококковая инфекция признается самой опасной из всех предупреждаемых вакцинопрофилактикой болезней и до внедрения универсальной вакцинации ежегодно приводила к смерти 1,6 млн. человек, из которых от 0,7 до 1 млн. – дети, что составляет 40% смертности детей первых 5 лет жизни.

Лечение

Глобальной проблемой в мире является рост устойчивости (резистентности) пневмококка к антибиотикам – это означает, что лечение пневмококковой инфекции антибиотиками зачастую неэффективно. Главным фактором развития антибиотикоустойчивости пневмококка является нерациональный прием антибактериальных препаратов. При проведении мониторинга в 2004-2005 гг.

11% штаммов пневмококка были устойчивы в пенициллинам, 7% – к макролидам, 40,8% – к ко-тримоксазолу. Но уже в 2011-2012 гг. аналогичное исследование показало, что уже 29% штаммов S. pneumoniae имеют сниженную чувствительность или резистентны к пенициллину, 26% штаммов — резистентны к макролидам, 50% штаммов — к ко-тримоксазолу.

По последним данным, до 10% штаммов пневмококковой инфекции приобрели резистентность и к комбинациям пенициллина широкого спектра действия с ингибиторами β-лактамаз, что прогностически крайне неблагоприятно, так как в связи с быстротечным развитием заболевания (2-3 дня) времени на определение чувствительности к антибиотикам, как правило, нет, и пациенты с тяжелым течением пневмококковой инфекции нередко погибают, несмотря на введение стандартных антибактериальных препаратов.

Эффективность вакцинации

По данным ВОЗ, мировой опыт показал, что массовая вакцинация более чем на 80% снижает частоту пневмококковых менингитов и тяжелых пневмоний у детей, и более, чем на треть — заболеваемость всеми пневмониями и отитами.

Носительство пневмококков у детей сокращается, соответственно меньше болеют и невакцинированные дети и взрослые.

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит предотвратить 5,4 – 7,7 миллионов детских смертей к 2030 году.

Вакцинация – это единственный высокоэффективный способ существенно повлиять на заболеваемость и смертность от пневмококковых инфекций и понизить уровень антибиотикорезистентности S. pneumoniae.

Имея подтверждение безопасности и эффективности пневмококковых конъюгированных вакцин, ВОЗ и ЮНИСЕФ считают необходимым включить эти вакцины для детей во все национальные программы иммунизации.

При этом, следует обратить внимание, что максимальный защитный эффект достигается при рутинной вакцинации всех детей до 2-х лет, а не только пациентов групп риска.

Вакцины

Для борьбы с пневмококковой инфекцией вакцинация используется уже более 30 лет. С 1981 г. стала применяться пневмококковая полисахаридная вакцина. С 2000 года в международной практике для иммунопрофилактики пневмококковой инфекции у детей раннего возраста начали использоваться пневмококковые конъюгированные вакцины.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие вакцины: две пневмококковые конъюгированные вакцины (10-валентная и 13-валентная – ПКВ10 и ПКВ 13) и одна – полисахаридная 23-валентная (ППВ23). Последняя используется у детей старше 2 лет и взрослых.

В то время как конъюгированные вакцины рекомендованы для иммунизации детей с 2-месячного возраста и взрослых в возрасте 50 лет и старше. ПКВ13 также зарегистрирована в США и странах Евросоюза для применения в более широких возрастных группах (для детей в возрасте 6 недель – 17 лет и для взрослых в возрасте 18 лет и старше).

В ближайшее время в России также ожидается расширение возрастных показаний для ПКВ13.

В 2013 году пневмококковая конъюгированная 13-валентная вакцина «Превенар13» удостоена премии Галена как лучший биотехнологический продукт года.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

Большинство заболеваний спорадические. Вспышки пневмококковой инфекции необычны, но могут встречаться в замкнутых коллективах, например, в домах для престарелых лиц, детских дневных стационарах и других учреждениях такого рода. Однако большие вспышки менингита, вызванные серотипом 1, были зарегистрированы в Африканском менингитном поясе.

По оценкам ВОЗ, из 8,8 миллионов детей в возрасте до 5 лет, погибших в 2008 году, 476 000 (333 000 – 529 000) случаев смерти было вызвано пневмококковой инфекцией. Уровни заболеваемости и смертности выше в развивающихся, нежели в экономически развитых странах.

Исторические сведения и интересные факты

Пневмококк был идентифицирован довольно давно — в 1881 г. Но вакцины стали разрабатывать только во второй половине XX в. Трудность создания таких вакцин заключалась и заключается в огромном количестве типов пневмококка.

Источник: https://yaprivit.ru/diseases/pnevmokokkovaya-infekciya/

Пневмококковые инфекции

Пневмококк патогенез

Пневмококковые инфекции — антропонозные болезни с воздушно-капельным путём передачи возбудителя, характеризуются наиболее частым поражением ЛОР-органов, лёгких и ЦНС.

Код по МКБ -10
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumonie.

Этиология (причины) пневмококковой инфекции

Пневмококк (Streptococcus pneumonie) — грамположительный диплококк овальной или ланцетовидной формы, окружённый полисахаридной капсулой. Относится к роду Streptococcus семейства Streptococcaceae.

В зависимости от структуры капсульного антигена выделено 85 серотипов. Основные факторы патогенности: капсула, подавляющая фагоцитоз, и тейхоевые кислоты клеточной стенки, реагирующие с СРБ.

Пневмококк растёт на питательных средах, содержащих белок, в окружающей среде устойчив, чувствителен к действию дезинфицирующих сред.

Пневмококк чувствителен к антибактериальным препаратам различных групп.

В последние годы на территории РФ зарегистрированы штаммы, устойчивые к β-лактамным антибиотикам.

Эпидемиология

Источник инфекции — здоровые носители и больные пневмонией, а также пневмококковым ринитом. Основной путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактный. Восприимчивость низкая. Пневмококковые инфекции имеют широкое распространение (80% внебольничных пневмоний, отит, синусит, 30% бактериальных менингитов).

При заражении обычно развивается здоровое носительство или ринит. Длительность здорового носительства у детей 3–4 нед, у взрослых — до 2 нед. Частота носительства больше в детских коллективах, в зимнее время выше, чем летом. У детей чаще обнаруживают серотипы 6, 14, 19 и 23, у взрослых — серотипы 1, 3, 4, 7–9 и 12.

В результате носительства формируется типоспецифический иммунитет. Длительность и напряжённость его не установлены.

Профилактика пневмококковых инфекций

Включает неспецифические мероприятия (закаливание, профилактика и лечение ОРЗ) и вакцинацию полисахаридной поливалентной пневмококковой вакциной «Пневмо-23» (Франция), содержащей полисахариды 23 актуальных серотипов пневмококка. Вакцину вводят в дозе 0,5 мл однократно подкожно или внутримышечно детям с двухлетнего возраста. Доказана эпидемиологическая эффективность вакцины.

Патогенез

Зависит от клинической формы пневмококковой инфекции. В развитии манифестных форм болезни имеют значение вирулентность штамма возбудителя и снижение резистентности слизистой оболочки верхних дыхательных путей, неспецифических и специфических факторов защиты.

Благодаря наличию капсулы пневмококк защищён от фагоцитоза. Тейхоевые кислоты активизируют комплементарный каскад и инициируют освобождение медиаторов острой фазы воспаления, что приводит к повреждению тканей.

Из верхних дыхательных путей возбудитель по контакту проникает в придаточные пазухи носа, по евстахиевой трубе — в среднее ухо; по контакту и лимфогенно из среднего уха, основных, решётчатых и лобных пазух достигает оболочек и вещества мозга.

Возможно также гематогенное распространение пневмококка с развитием пневмонии, септицемии (пневмококкемии), эндокардита и первичного менингита.

Клиническая картина (симптомы) пневомококковой инфекции

Инкубационный период неизвестен. Генерализованные (инвазивные) формы инфекции при наличии ринита развиваются через 1–3 сут. Общепринятой классификации пневмококковой инфекции нет. Целесообразно выделить следующие формы:

• здоровое носительство; • локализованные формы: – ринит, – острый средний отит, – острый синусит; • генерализованные формы: – острая пневмония (крупозная, очаговая), – пневмоккемия (септицемия), – менингит — первичный, вторичный (включая поздний посттравматический),

– эндокардит.

https://www.youtube.com/watch?v=aHHYQmwePHc

Возможны другие (редкие) формы: перитонит, артрит.

Локализованные формы пневмококковой инфекции не имеют клинической специфики и диагностируются с помощью микробиологических методов.

Пневмококкемия чаще наблюдается у детей до 3 лет и характеризуется гипертермией, часто необильной геморрагической сыпью и развитием очаговых поражений (эндокардит, менингит).

У иммунологически скомпрометированных пациентов возможно молниеносное течение болезни с развитием полиорганной недостаточности.

Пневмококковый менингит занимает 2–3-е место по частоте среди бактериальных гнойных менингитов. Чаще всего наблюдается у детей до года и лиц старше 50 лет. Может развиваться первично (без наличия гнойно-воспалительных очагов) и вторично на фоне отита, синусита, пневмонии.

Реже наблюдаются поздние посттравматические формы менингита у лиц с переломами основания черепа, пирамиды височной кости; после операций по поводу аденомы гипофиза, фронтита, при которых формируется фистула субарахноидального пространства, часто наблюдается назальная ликворея или оторея.

Клиническая картина может быть типичной (острое начало, гипертермия, менингеальные симптомы на 1–2-й день болезни) и атипичной, когда в первые дни наблюдается умеренная лихорадка, а на 3–4-й день возникают резкая головная боль, рвота. менингеальные симптомы, быстро нарастающие расстройства сознания, судороги.

Поздний посттравматический менингит развивается бурно, характеризуется ранней потерей сознания, резко выраженным менингеальным синдромом.

В целом для пневмококкового менингита характерны тяжёлое течение, глубокие нарушения сознания, синдром дислокации ствола мозга, грубая очаговая симптоматика, высокая летальность (15–25%) даже при проведении антибактериальной терапии. В СМЖ — умеренный нейтрофильный плеоцитоз с большим количеством белка, длительное и стойкое снижение концентрации глюкозы и повышение уровня лактата.

Наиболее высока летальность при пневмококковом менингите (отёк мозга с дислокацией), сепсисе (шок, полиорганная недостаточность), пневмонии (ОДН, шок, внелёгочные осложнения), эндокардите (тромбоэмболии, острая сердечная недостаточность). При отите и синусите летальный исход возможен при развитии внутричерепных осложнений (менингит, абсцесс мозга).

Диагностика пневмококковой инфекции

Клиническая диагностика достоверна лишь при крупозной пневмонии, однако вероятность пневмококковой этиологии внебольничной пневмонии, отита, синусита составляет 60–80%.

Верифицировать диагноз можно только на основании результатов микробиологического исследования соответствующего биосубстрата: при рините — отделяемого носовых ходов (мазок), при отите, синусите — гнойного экссудата, при пневмонии — мокроты, при менингите — СМЖ.

При всех генерализованных формах пневмококковой инфекции производят посев крови.

Бактериологическое исследование крови также целесообразно при обследовании высоколихорадящих детей в возрасте до 3 лет для выявления криптогенной бактериемии, возбудителем которой более чем в 80% случаев является пневмококк.

При менингите также производят бактериоскопию СМЖ, РЛА и ПЦР СМЖ.

Для диагностики эндокардита применяют трансэзофагальное УЗИ сердца.

Дифференциальная диагностика

Определяется клинической формой пневмококковой инфекции.

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов показаны при сочетанных формах пневмококковой инфекции. При наличии менингеальной и другой неврологической симптоматики необходима консультация невролога и инфекциониста.

Больным с клинической картиной отита, синусита показана консультация отоларинголога.

Пример формулировки диагноза

Диагноз при пневмококковой инфекции формулируется в зависимости от клинической формы болезни: «острый средний отит пневмококковой этиологии».

При сочетанных поражениях в структуру диагноза вводят термин пневмококковой инфекции: «пневмококковая инфекция, пневмония, пневмококкемия, гнойный менингит».

Показания к госпитализации

Больных с пневмококковой инфекцией госпитализируют только по клиническим показаниям. В инфекционный стационар направляют больных с подозрением на первичный бактериальный менингит, пневмонию, осложнённую вторичным менингитом, сепсисом, эндокардитом. Больные синуситом, отитом, осложнённым менингитом нуждаются в экстренной операции, поэтому госпитализируются в ЛОР-отделения.

Режим. Диета

Режим определяется клиническим состоянием больного. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия

Выбор схемы антимикробной терапии зависит от клинической формы пневмококковой инфекции и тяжести состояния больного (см. «Руководство по пульмонологии», «Руководство по отоларингологии»).

При менингите до уточнения диагноза лечение проводят по схеме эмпирической терапии бактериальных менингитов, после подтверждения диагноза — по схеме лечения пневмококкового менингита (табл. 17-36).

Дезинтоксикационную терапию пневмококковой инфекции проводят по общим принципам. При менингите применяют осмотические и петлевые диуретики, дексаметазон по 0,15 мг четыре раза в сутки, по показаниям — противосудорожные препараты, ноотропные ЛС, антиоксиданты.

Таблица 17-36. Схемы этиотропной терапии пневмококкового менингита

Штамм пневмококкаПрепаратСуточная дозаКратность введения за суткиПуть введения
Пенициллин-чувствительныйБензилпенициллин (ЛС выбора)300–400 тыс. ед/кг6Внутримышечно
400–500 тыс. ед/кг8Внутривенно
Цефотаксим (альтернативное ЛС)200 мг/кг4Внутривенно
Цефтриаксон (альтернативное ЛС)100 мг/кг (не более 4 г)1Внутривенно
С промежуточной резистентностью к пенициллинуЦефотаксим (ЛС выбора)200 мг/кг4Внутривенно
Цефтриаксон (ЛС выбора)100 мг/кг (не более 4 г)1Внутривенно
Ванкомицин (альтернативное ЛС) + ванкомицин3 г, детям 40 мг/кг 5–20 мг2 1Внутривенно ВнутривенноЭндолюмбально
Меропенем (альтернативное ЛС)3 г, детям 40 мг/кг3 3Внутривенно Внутривенно
Резистентный к пенициллинуВанкомицин (ЛС выбора) + ванкомицин3 г, детям 40 мг/кг 5–20 мг3 1Внутривенно ВнутривенноЭндолюмбально
Цефтриаксон (ЛС выбора)4 г, детям 100 мг/кг1Внутривенно
Цефотаксим (ЛС выбора)12 г, детям 200 мг/кг4Внутривенно
Ванкомицин5–20 мг1Эндолюмбально
Меропенем (альтернативное ЛС)3 г, детям 40 мг/кг3Внутривенно Внутривенно
Линезолид (альтернативное ЛС)12 г2Внутривенно

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют с учётом клинической формы пневмококковой инфекции и тяжести течения болезни. При менингите средняя продолжительность нетрудоспособности — 2 мес, при сохранении резидуальных явлений устанавливают группу инвалидности.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводит невролог не менее 1 года. Пациентам, перенёсшим генерализованные формы пневмококковой инфекции, рекомендуется исследовать иммунный статус, избегать переохлаждения, проводить профилактику гриппа и ОРВИ, по рекомендации врача — закаливающие процедуры.

После перенесённого менингита противопоказаны инсоляция, употребление продуктов с большим содержанием соли (селёдка, солёные огурцы), обильное питьё, спиртные напитки.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/619-pnevmokokkovye-infekcii

Пневмококковая пневмония: что такое, причины, симптомы и лечение

Пневмококк патогенез

Пневмония пневмококковая – это разновидность воспаления легких, встречающаяся чаще всего. Причиной этого заболевания становится Str. pneumoniae. Примерно 5-25% населения, совершенно здорового, – это переносчики пневмококка, по большей части, это касается детей.

  • Причины возникновения и патогенез заболевания
  • Проявления болезни
  • Постановка диагноза пневмококковая пневмония
  • Данные рентгенологии
  • Лабораторные исследования
  • Критерии постановки диагноза
  • Терапия пневмококковой пневмонии Средства против кашля
  • Сердечно-сосудистые препараты

Причины возникновения и патогенез заболевания

Пневмококк наиболее часто становится причиной воспаления большей части доли легкого, а также иногда всей доли. Но нередко пневмококк становится первопричиной возникновения очаговой пневмонии.

В медицинской литературе описаны четыре патологоанатомические фазы протекания долевой пневмококковой пневмонии.

1. Фаза прилива, микробного отека, покраснения. Ее характеризует значительное наполнение сосудов кровью, сильная экссудация серозной жидкости. В экссудате определяются пневмококки. Такая фаза длится 12-72 часа.

2. Фаза красного опеченения. Для нее характерно полное заполнение экссудатом альвеол той части легкого, которая поражена болезнью.

Причем, в экссудате определяют белки плазмы (фибриноген), а, как следствие диапедеза, увеличено число эритроцитов.

Участок легкого, в котором есть воспаление, безвоздушный, плотный, приобретает красноватую окраску и внешне походит на печень. Длительность этого периода 1-3 суток.

3. Фаза серого опеченения. В этой фазе в экссудате из альвеол определяют значительно больше лейкоцитов (по большей части это нейтрофилы), а вот эритроциты значительно уменьшаются в количестве.

Легкое, как и раньше, плотное, серовато-желтое на разрезе, очень заметна зернистость легкого. В результате микроскопических анализов определяют увеличение нейтрофильных лейкоцитов и фагоцитированных пневмококков.

Эта фаза длится 2-6 суток.

4. Фаза разрешения. В это время в альвеолах неуклонно рассасывается экссудат. Причина этого – воздействие макрофагов и лейкоцитов. Медленно происходит растворение фибрина, легочная ткань перестает быть зернистой.

Со временем ткань легкого восстанавливает свою воздушность.

Сколько продлится этот период, будет зависеть от того, насколько распространен воспалительный процесс, реактивности организма, а также способов терапии и оттого, насколько лечение интенсивно.

Но нужно иметь в виду, что заболевание не всегда проходит все указанные стадии последовательно. Наиболее часто в пораженной доле легкого наличествуют признаки нескольких стадий в сочетании друг с другом, или признаки одной из фаз преобладают.Важно помнить, что в случае пневмонии патологические изменения происходят не только лишь в альвеолах и в интерстициальной ткани.

Поражены бывают плевра, региональные лимфатические узлы, а также лимфатические сосуды. При диагнозе «очаговая пневмония» процесс воспаления охватывает сегмент или дольку. Одновременно зоны уплотненной пораженной ткани перемежаются с участками эмфиземы викарной. Обнаруживают по большей части серозный экссудат.

Он часто может быть гнойным, при этом в нем содержится небольшое количество фибрина.

Проявления болезни

В большинстве случаев пневмококковая пневмония характеризуется острым началом, проявляется неожиданно. Вслед за потрясающим однократным ознобом очень заметен рост температуры тела, которая достигая 38-40°С. На пораженной стороне пациент ощущает боль во время дыхания.

Кашель сначала сухой, очень болезненный, а через короткий промежуток времени начинается отделение гнойно-слизистой мокроты, в которой наблюдается кровь. Очень часто пациенты замечают довольно много таких примесей – это так называемая «ржавая мокрота».

Весьма показательны признаки интоксикации у пациентов, такие как сильная слабость, мышечная и головная боль, почти полное отсутствие аппетита, активная тахикардия, пациент задыхается.

Профилактика

Помимо общих правил соблюдения здорового образа жизни и своевременного лечения ОРВИ, необходимо сделать прививку от пневмококковой пневмонии. Проводится эта процедура один раз в жизни. Повторно через 5 — 10 лет её получают люди, имеющие повышенные риски заболеть.

Пройдите вакцинацию от пневмококковой пневмонии. Она защищает от двух третей пневмококковых инфекций (менингит, отит, плеврит и другие). Очень редко бывают побочные эффекты в виде повышения температуры, боли в месте укола, аллергических реакций.

Пневмококковая пневмония — опасная болезнь, которая без должного лечения может закончиться смертью. Наиболее подвержены её влиянию маленькие дети, пожилые и люди, страдающие различными хроническими заболеваниями. При появлении первых симптомов бактериального поражения лёгких обратитесь к врачу.

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

Для долевой пневмококковой пневмонии характерны определенные физикальные проявления, которые прямо обусловлены патоморфологической фазой болезни.

При первой стадии накопления экссудата – это притупленный тимпанический звук выше очага воспаления, удлиненный выдох при жестком дыхании, несильная начальная крепитация. В некоторых случаях слышны оба типа хрипов: влажные и сухие.

При второй стадии уплотнения (еще называемой опеченением) сильно увеличивается дрожание голоса, проявляется бронхофония. Во время проведения выстукивания слышится тупой звук, не слышно везикулярное дыхание, крепитации нет, часто слышен шум от трения плевры.

На последней стадии неуклонно приходит в норму дрожание голоса, бронхофония прекращается, возникает redux крепитация – звучная, обильная и на большом протяжении). Кроме того, хрипы звучные мелкопузырчатые, а бронхиальное дыхание со временем переходит в жесткое, а потом в везикулярное.

Но важно учитывать тот факт, что при пневмококковой пневмонии эти фазы могут не протекать в указанной последовательности, а в отдельных участках легких могут наблюдаться одновременно разные проявления. Если пневмококковая пневмония носит очаговый характер, симптомы намного меньше выражены.

Так, в некоторых случаях слышится притупленный перкуторный звук выше очага поражения. А, как следствие сопутствующего очагового бронхита, слышны крепитация и мелкопузырчатые хрипы.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмококковой инфекции у детей:

Пневмококки способны «атаковать» любые органы, но наиболее часто они поражают легкие и дыхательные пути ребенка.

В бронхах кокки нарушают функции реснитчатого эпителия и меняют химический состав и реологические свойства бронхи­ального секрета.

В бронхолегочной системе возникает очаг воспаления как результат взаимодействия микро- и макроорганизма. Это приводит к пневмонии, бронхиту, плевриту и пр.

По лимфе и крови пневмококки распространяются из первичного очага поражения, что приводит к пролонгированной бактериемии. Она может проходить без симптомов или как инфекционно-токсический синдром. Если организм ребенка ослаблен, пневмококки могут преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит/ менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путем может привести к гнойному плевриту, среднему отиту, гаймориту, перикардиту, мастоидиту, эпидуральному абсцессу, эмпитеме. Пневмококковая бактериемия в некоторых случаях может привести к гнойному артриту, остеомиелиту, абсцессу мозга.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции свойственны в основном грудничкам. Тяжесть болезни зависит от вирулентности возбудителя и от реактивности макроорганизма. Болезнь проходит особенно тяжело в случае массивной бактериемии.

В тяжелых случаях пневмококкые заболевания сопровождаются разви­тием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникно­вения ост­рой надпочечниковой недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, отека и набухания вещества мозга.

Данные рентгенологии

Во время стадии уплотнения или опеченения определяются самые яркие изменения в ткани легкого. При долевой пневмонии характерно весьма интенсивное затемнение доли легкого.

Во время томографического исследования наблюдается воспалительная инфильтрация, а на ее фоне ясно видны бронхи. Этот симптом надежно разграничивает пневмонию и ателектаз легкого.

Локальное уплотнение или очаговая тень выявляют очаговую пневмококковую пневмонию.

Источник: https://pb17.ru/infekcii/pnevmokokk-simptomy.html

Пневмококки (Streptococcus Pneumoniae)

Пневмококк патогенез

Пневмококк является грамположительным, альфа-гемолитическим (в аэробных условиях) или бета-гемолитическим (в анаэробных условиях), анаэробным (организм, для существования которого не нужен кислород) микроорганизмом. Представитель рода Streptococcus.

В 1884 году Э. Френкель и А. Вайчелбаум дали точное описание морфологии и этиологической роли микроба и назвали его возможным этиологическим агентом пневмонии.

Морфологические характеристики

Pneumococcus представляют собой грамположительные глобулярные бактерии размером от 0,5 до 1,5 микрометров. Их клетки расположены в парах, заключенных в общую капсулу. Не образует споры и не имеет полос. В условиях искусственного кормления они образуют капсулу только с добавлением крови или сыворотки.

Культурные особенности

Для их роста микроорганизмы требуют слабощелочного рН 7,2-7,6. На кровяном агаре они образуют небольшие колонии диаметром около 1 мм с плоской периферией, напоминающей капли росы. Другие колонии могут выглядеть блестящими из-за производства капсульных полисахаридов.

Антигенная структура

Основными антигенами являются капсулярные полисахариды. Исходя из этого, пневмококки подразделяются на 84 серотипа.

Факторы патогенности и вирулентности

Пневмококк отделяет белки под названием адгезин, что позволяет им прикрепиться к эпителиальным клеткам, а также имеет пневмолизин, который образует поры в мембранах клеток мерцательного эпителия из верхних дыхательных путей.

Перекись водорода, производимая пневмококком, усиливает разрушение ткани, но ведущим фактором патогенности является капсула, которая защищает бактерии Streptococcus pneumoniae от фагоцитоза. Несвоенные виды не являются патогенными для человека.

Патогенез и клиническая картина

Streptococcus pneumoniae является важным возбудителем, вызывающим:

  • сепсис;
  • менингит;
  • пневмония.

Предрасполагающими факторами являются перенапряжение, усталость или нарушение функции очищения эпителиального эпителия верхних дыхательных путей. Инфекция может распространяться через кровь, что может привести к сепсису или воспалению других тканей и органов.

Пневмококковая пневмония составляет около 60% всей бактериальной пневмонии. Типичные локализации:

стрептококковая пневмония в горле;
стрептококковая пневмония в носу.

Симптомы пневмококковой болезни зависят от локализации инфекционного процесса. Они могут включать:

  • кашель;
  • одышка;
  • лихорадка;
  • боль в груди.

Микробиологическая диагностика

Для микробиологического диагноза необходимо изучить:

  • мокрота;
  • раневые выделения;
  • гной;
  • ликвор.

Микроскопические препараты, окрашенные по Граму, получают из изучаемых материалов. Для выделения чистой культуры проводили культуру на кровяном агаре. Наблюдение небольших колоний после 18- го часа культивирования является признаком роста пневмококка.

В случае пневмококкового сепсиса необходимо положить кровь в питательной среде на кровать пациента.

Важная особенность заключается в том, что нежизнеспособные бактерии окрашиваются как грамотрицательные.

Конкретная профилактика

При профилактике пневмококковых инфекций вводится поливалентная вакцина, содержащая полисахаридные антигены 23 серотипов. Вакцинаты приобретают длительный иммунитет. Таким образом, пневмококковая болезнь предотвращается путем искоренения колонии носоглотки.

Пневмококковая конъюгированная вакцина рекомендуется всем детям и детям в возрасте до двух лет, а также пневмококковая полисахаридная вакцина для всех взрослых людей старше 65 лет.

Патогенетическая микробиология | Издательство ПИМУ – Part 45

Пневмококк патогенез

  • Микробиология и экология.
  • Капсула и другие факторы болезнетворности.
  • Пневмонии: проблема эндогенных и экзогенных инфекций.
  • Внелегочные пиогенные инвазии: средний отит и менингит.
  • Иммунологические подходы к профилактике пневмококковых инфекций.
  • Антибиотикотерапия и резистентность пневмококка.

Правомерность включения пневмококка (Str. pneumoniae) в род Streptococcus разделяют не все микробиологи.

Он существенно отличается от других стрептококков по ряду фенотипических и генотипических признаков, в том числе таких, которые определяют его взаимоотношения с человеком.

Не случайно таксономическое положение пневмококка неоднократно менялось, и некоторые авторы не без оснований настаивают на его выделении хотя бы в самостоятельный род семейства Stpreptococcaceae.

В своем большинстве клетки пневмококка располагаются парами (отсюда историческое название — диплококк Френкеля—Вексельбаума, по авторам, выделившим его в 1886 г.

от больных крупозной пневмонией) и защищены толстой полисахаридной капсулой, которая окружает оба кокка или образует чехол вокруг коротких цепочек (рис. 1).

В классических описаниях форму пневмококковых клеток сравнивают с контурами пламени свечи или ланцета (ланцетовидный диплококк), хотя чаще (особенно в культурах) они выглядят как овальные кокки.

Рис. 1. Str. рneumoniae в мазке из мокроты больного крупозной пневмонией. х850

По культуральным признакам пневмококк похож на зеленящие стрептококки, но его нетрудно отличить по ряду других свойств, в частности по чувствительности к оптохину или по быстрому лизису поверхностноактивными веществами (например, желчными кислотами или просто желчью).

Это связано с активацией аутолиза бактерий, а не с прямым деструктивным эффектом данных препаратов. Удивительная склонность пневмококка к аутолизу (она имеет значение для размножения бактерий) определяется ферментом LytA, разрушающим, как амидаза, бактериальный пептидогликан.

Это может иметь патогенетическое значение, так как при лизисе пневмококков высвобождается холестеринсвязывающий белок, пневмолизин, обладающий способностью к повреждению альвеолярного эпителия и сосудистого эндотелия. Это служит причиной кровоизлияний (пурпура) и обильной экссудации в альвеолярное пространство при пневмококковой пневмонии.

Из других эффектов пневмолизина отметим цилиостатическое действие (подавление активности реснитчатого эпителия), связывание с Fc-фрагментом антител (ведет к активации классического каскада комплемента), а также способность стимулировать макрофаги к выделению флогогенных цитокинов, прежде всего ФНО-a.

Впрочем, значение пневмолизина в болезнетворности оспаривается тем, что капсульный серотип 3, один из самых вирулентных среди пневмококков, продуцирует низкий уровень данного белка.

Выделение пневмококка из носоглотки не редкость. Он периодически присутствует в верхних отделах респираторного тракта большинства здоровых людей. Первым, кто наблюдал пневмококк, был Л. Пастер. Он обнаружил его в слюне больного бешенством, заподозрив в причастности к заболеванию. Но от этого пришлось отказаться, так как идентичные бактерии определялись и у здоровых людей.

Пневмококк находится в абсолютной зависимости от своего хозяина и быстро погибает вне организма. Он весьма требователен к питательным средам (особенно при первичных посевах) и условиям культивирования.

Поэтому самым надежным способом его выделения является внутрибрюшинное заражение белых мышей мокротой больного. Уже через несколько часов в брюшной полости появляется множество пневмококков, а через 24—48 ч животные погибают от сепсиса. Бактерии легко выделить из крови, селезенки и других органов.

Таким же способом удается повысить вирулентность пневмококка, в частности усилить способность к капсулообразованию.

Симбиоз с пневмококком дается ценой серьезного напряжения иммунитетных ресурсов (см. «Стрептококки», рис. 5). Более того, существует до сих пор не опровергнутая (но и не доказанная) гипотеза о том, что бурное течение крупозной пневмонии, когда молниеносно захватывается доля и даже целое легкое, базируется на аллергии к пневмококку, т.е. на отягощенном иммунологическом анамнезе.

Пневмококки дифференцируют по антигенным особенностям капсульных полисахаридов (К-антигены).

Известно более 80 К-сероваров (К-серотипов), идентификация которых представляет не только академический интерес, но и имеет эпидемиологическое значение, дополняя патогенетическую характеристику штаммов.

Это связано с тем, что не все серовары играют одинаковую роль в патологии человека, а сопоставление сероваров пневмококковой аутофлоры зева с сероварами, изолированными из очагов поражения, позволяет отличить последствия активации эндогенных штаммов от экзогенного заражения.

Уникальными свойствами обладает так называемый С-полисахарид клеточной стенки пневмококка (он не имеет ничего общего с С-групповым полисахаридом стрептококков).

Это тейхоевая кислота, которая благодаря своему фосфорил-холиновому фрагменту соединяется с одним из острофазных белков сыворотки крови, получившим по этой реакции название С-реактивного белка (СРБ).

Реакция легко учитывается по образованию преципитата и используется в оценке активности воспалительных процессов. Сходным эффектом обладает F-антиген — липотейхоевая кислота пневмококковой клеточной стенки.

Пневмококк располагает рядом других поверхностных компонентов, которые обсуждаются прежде всего в связи с проблемами бактериальной адгезии и возможностью использования в качестве вакцинных препаратов.

Они были обнаружены в опытах с моноклональными антителами и имеют слишком сложные названия, вынуждая пользоваться акронимами: PspA (pneumococcal surface protein A), РspС (pneumococcal surface protein C), PsaA (pneumococcal surface adhesin A), SpsA (S. pneumoniae surface protein A), CbpA (choline binding protein A).

Некоторые из этих белков (PspA и PspC) обладают множеством антигенных вариантов, которые отличают штаммы даже в пределах одного капсульного серотипа, накладывая отпечаток на взаимоотношения с хозяином. Вариабельность становится важным фактором для понимания неоднозначности инфекций, вызываемых идентичными сероварами пневмококка.

Вместе с тем, кроме дискретных эпитопов, пневмококковые белки имеют много общего, позволяя надеяться на создание унифицированных вакцин. Опыты на животных говорят о такой возможности.

Патология

Пневмонии. Специфической пневмококковой инфекцией является лобарная пневмония. Она больше известна как крупозная пневмония, так как альвеолярный экссудат богат фибрином, т.е. соответствует экссудату при крупозном воспалении. Болеют взрослые, реже — дети, у новорожденных заболевание не встречается.

В 95% случаев причиной служит пневмококк. Процесс начинается остро и с поразительной скоростью охватывает значительную часть легкого. Иногда одновременно или последовательно поражаются несколько долей и даже оба легких.

Экссудат с примесью эритроцитов заполняет альвеолы, вытесняя воздух и сокращая дыхательную поверхность легких (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма больного крупозной (лобарной) пневмонией. Консолидация правой верхней доли легкого (результат заполнения альвеол воспалительным экссудатом)

Источник: https://medread.ru/patogeneticheskaya-mikrobiologiya/45/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: