Площадь митрального клапана

Содержание
  1. Все о митральном клапане: анатомия, физиология и болезни
  2. Топография
  3. Строение
  4. Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:
  5. Гистологическое строение митрального клапана
  6. Механизм и особенности работы
  7. Функции МК
  8. Нормальные показатели работы клапана
  9. Основные патологии и методы их диагностики
  10. Частые заболевания митрального клапана
  11. С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь
  12. Осмотр и опрос больного
  13. Инструментальные методы диагностики
  14. Выводы
  15. Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика
  16. Митральный стеноз
  17. Симптомы
  18. Диагностика
  19. Лечение
  20. Профилактика
  21. Недостаточность митрального клапана
  22. Митральная регургитация. Клинические рекомендации
  23. Термины и определения
  24. 1.1. Определение
  25. 1.2 Этиология и патогенез
  26. 1.3 Эпидемиология
  27. 1.4 Кодирование по МКБ 10
  28. 1.5 Классификация
  29. 2.1. Жалобы и анамнез
  30. Митральный стеноз (причины, диагностика, осложнения, лечение)
  31. ЭКГ
  32. Аускультация
  33. Цветная допплерография при митральном стенозе
  34. Степени тяжести сужения митрального отверстия по площади
  35. Градиенты давления при разных степенях митрального стеноза
  36. Осложнения
  37. Виды хирургического лечения митрального стеноза
  38. Площадь митрального отверстия в норме – Все про гипертонию
  39. Причины и факторы риска
  40. Классификация видов и стадий течения
  41. Опасность и осложнения
  42. Когда обращаться к врачу и к какому?
  43. Методы лечения
  44. Прогнозы и меры профилактики

Все о митральном клапане: анатомия, физиология и болезни

Площадь митрального клапана

Клапанный аппарат сердца представлен двумя атриовентрикулярными отверстиями, располагающимися между предсердиями и желудочками. Левый двухстворчатый клапан называется митральным.

Врожденные или приобретенные заболевания становятся причиной недостаточности, стеноза или сложного комбинированного порока. Клиническая симптоматика зависит от степени нарушения кровообращения.

Учитывая высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, фатальной аритмии и риска смертности, всем пациентам показано диагностическое обследование у терапевта или кардиолога.

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление.

В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Топография

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца.

Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра.

При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

Строение

Митральный клапан сердца (МК) состоит из фиброзного отверстия и створок, которые крепятся по его окружности. В структуру МК входят сухожильные хорды, сосочковые папиллярные мышечные волокна, прилежащие к сердечному миокарду левого желудочка, и собственное фиброзно-мышечное кольцо. Каждый элемент обеспечивает нормальное функционирование МК.

Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:

  • МК разделяется на две створки комиссуральными перегородками, из которых передняя более круглая и длинная, задняя – короткая и несколько напоминает квадрат;
  • в некоторых случаях створок может быть от 3 до 5;
  • количество дополнительных элементов зависит от размера фиброзного кольца (ФК);
  • в местах смыкания створок крепятся папиллярные мышечные волокна (в норме у человека до 3 передних и 1-5 задних мышц);
  • к фиброзной поверхности МК, направленной в полость левого желудочка, прикреплены сухожильные волокна (хорды), которые далее разделяются на нити к каждой створке;
  • движение структур в зависимости от фазы сократимости плавное и точное;
  • все элементы обеспечивают полноценное раскрытие двухстворчатого митрального клапана сердца в фазу диастолы противофазы – разнонаправленного физиологического движения створок, облегчающего отток крови.

Гистологическое строение митрального клапана

Основные тканевые составляющие МК:

  • створки, образованные трехслойной соединительной тканью, прикрепляющиеся к атриовентрикулярному отверстию;
  • собственное клапанное кольцо из фиброзной и мышечной ткани;
  • внутренняя поверхность выстлана оболочкой сердца, эндокардом;
  • средний отдел из губчатой ткани.

Как выглядит митральный клапан левых отделов сердца и что это такое, представлено на фото ниже:

Механизм и особенности работы

Основная функция двустворчатого атриовентрикулярного клапана заключается в предотвращении обратного заброса (регургитации) в левое предсердие и направление ее тока в желудочек.

Функции МК

Все створки клапана – подвижные и податливые структуры, осуществляющие движение в фазы сокращений под влиянием направленного кровотока. В момент диастолы мышцы сердечных полостей расслабляются и заполняются кровью, большая передняя створка МК закрывает аортальный конус, тем самым препятствуя забросу в аорту.

В систолу при сокращении предсердия и желудочков элементы левого атриовентрикулярного отверстия сжимаются по утолщенным клапанным линиям, которые удерживаются хордами. Это препятствует регургитации и сохраняет гемодинамику в большом круге кровообращения в норме.

Нормальные показатели работы клапана

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) выделяет средние нормальные величины:

  • диаметр фиброзно-мышечного кольца 2,0-2,6 см, клапана до 3 см;
  • площадь МК до 6,5 см2;
  • толщина створок составляет 1-2 мм;
  • движение всех створок активное и плавное;
  • поверхность однородная и ровная;
  • в фазу систолы прогиб элементов в полость желудочка не более 1,5-2 мм;
  • хорды в виде длинных, линейных и тонких волокон.

Основные патологии и методы их диагностики

Основные причины приобретенных пороков МК: ревматическое и атеросклеротическое поражение, возрастные и дегенеративные изменения, последствия инфекционного воспалительного эндокардита на фоне сепсиса.

Эти заболевания приводят к сужению и нарушению функционирования атриовентрикулярного отверстия, развитию недостаточности или стеноза.

Сложные комбинированные пороки чаще проявляются как следствие тяжелого течения ревматической болезни.

Частые заболевания митрального клапана

Пролапс МК – (выпячивание или провисание) створок в полость предсердия во время систолического сокращения. Дефект чаще встречается у новорожденных детей, пик выявляемости приходится на возраст 5-15 лет.

Может быть первичным (неопределенного происхождения) или вторичным – результатом воспалительного процесса либо травмы грудины, чаще у спортсменов. Дисплазия соединительной ткани свидетельствует о наследственном генетическом заболевании.

Для нарушения характерно:

  1. Регургитация двустворчатого митрального клапана нарушает кровоток, что проявляется развитием легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и сниженным показателями на периферических артериях.
  2. Клиническая симптоматика зависит от степени пролапса и причины дефекта.
  3. На начальных стадиях состояние может минимально ухудшаться, чаще при занятиях спортом.
  4. О прогрессировании регургитации свидетельствует нарастающая слабость и головокружение, головные боли, потеря сознания. Нередко беспокоит одышка, затрудненное дыхание при малейшей нагрузке, чувство нехватки воздуха.
  5. Высок риск развития аритмии и остановки сердца.

Недостаточность митрального клапана – характеризуется неполным смыканием створок или их пролабированием (провисанием в полость), за счет чего левое атриовентрикулярное отверстие во время систолы не полностью перекрывается, и кровь забрасывается в предсердие.

Характеристика патологии:

  1. Это врожденный или приобретенный клапанный порок.
  2. Дефект смыкания обуславливает поражения створок, собственных соединительнотканных хорд или папиллярных мышц, растяжение фиброзного кольца.
  3. Редко встречается изолированный аномальный МК, чаще комбинированный порок.
  4. Частые причины: отрыв или разрыв вследствие травмы или инфаркта, исход воспалительного заболевания ревматической или аутоиммунной природы.
  5. К недостаточности может привести пролапс.
  6. Фатальная недостаточность развивается при регургитации более 55-90% крови в фазу сокращения.
  7. При пороке возникает правожелудочковая недостаточность с увеличением в объеме и расширением полости сердца.
  8. Клиника появляется при ограничении кровотока более чем на 40%.
  9. Пациентов беспокоит кашель с отдышкой и кровохарканьем, сердцебиение, периодические кардиальные боли.
  10. Частое опасное осложнение – мерцательная аритмия.

Стеноз митрального клапана: при подобной патологии площадь и диаметр левого атриовентрикулярного отверстия уменьшается и сужается, что ограничивает ток крови через МК и далее в аорту. Это приобретенный порок, в 45% случаев сочетается с такими клапанными дефектами: митральной недостаточностью, поражением аортального или правого (трикуспидального) клапана.

Основные характеристики стеноза:

  1. Ревматическая природа образования. После первых признаков воспалительного заболевания в возрасте 18-25 лет в течение 10-25 лет развивается стеноз.
  2. Клапанный дефект может быть обусловлен инфекционным эндокардитом и сепсисом, последствием опийной наркомании, осложнением тяжелого течения сифилиса или атеросклероза.
  3. В редких случаях развивается после операции на клапане, при опухоли сердца, прогрессирующем кальцинозе элементов МК.
  4. Клиническая симптоматика протекает при уменьшении площади и диаметра отверстия на 50% согласно классификации, что значительно нарушает гемодинамику.
  5. Компенсаторно для выравнивания кровообращения увеличивается объем и мышечные стенки левого предсердия, развивается гипертрофия.
  6. Повышается давление в левых верхних отделах сердца, что проявляется легочной гипертензией.
  7. Приводит к снижению сократимости левых нижних отделов сердца, развивается желудочковая дилатация с нарушением кровотока по большому кругу.
  8. Высок риск развития аритмии, сердечной недостаточности с отеком легких.
  9. Клинически проявляется выраженной слабостью, одышкой с кашлем, об ухудшении состояния свидетельствует появление мокроты с прожилками крови.
  10. Характерно покраснение щек и носа, синюшность пальцев и ногтей. Отек подкожно-жировой клетчатки живота, голеней и стоп.

С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь

Для выявления патологических изменений митрального клапана проводят:

  1. Электрокардиографию – позволяет определить гипертрофию левых отделов сердца, предсердия или желудочка.
  2. Эхокардиографию – патологические шумы свидетельствуют в пользу стеноза или пролапса с недостаточностью.
  3. Рентгенографию грудной клетки для выявления увеличенного размера сердца.
  4. УЗИ сердца с доплерографией магистральных сосудов – оценивает кровоток, его направленность, стабильность гемодинамики; позволяет оценить работу клапанов, степень смыкания и открытия МК, пролапса, пролабирования или регургитации.

Осмотр и опрос больного

Врач-терапевт или кардиолог спрашивает о жалобах пациента, когда впервые ухудшилось состояние, появились характерные для каждого нарушения симптомы.

Осмотр включает:

  • аускультацию (выслушивание) фонендоскопом клапанов сердца, что позволяет предположить наличие порока или дефекта;
  • определение границ сердца;
  • подсчет пульса, частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления;
  • исследование кожных покровов, оценку наличия отеков, увеличения вен на шее.

Инструментальные методы диагностики

  1. Зондирование сердца. После введения катетера через сосуд на бедре или плече и его продвижения до нужных отделов, оценивают внутрисердечное давление, осматривают состояние клапанов, перегородок.

    Это эффективная инвазивная методика в условиях операционной кардиостационара.

  2. Вентрикулография. В отличие от зондирования, после доступа катетера вводят контрастное для рентгена вещество.

    Таким образом удается выявить клапанные дефекты, изменения предсердий или желудочков.

Выводы

Стеноз, пролапс или недостаточность митрального клапана значительно ухудшают качество жизни больного. Выраженность симптоматики зависит от степени нарушения гемодинамики.

Хроническое прогрессирующее течение повышает риск инвалидности с неблагоприятным прогнозом, летальности при развитии осложнений. Когда дефект выявили, всем пациентам назначают лечение.

Медикаментозные средства и схемы приема препаратов менее эффективны, чем малоинвазивное хирургическое вмешательство. Терапию проводят в условиях кардиологического стационара.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/mitralnyj-klapan.html

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Площадь митрального клапана

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности.

Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний).

По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см.

Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке.

Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— ревматическая лихорадка;

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

Рис.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь.

Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца.

Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое.

Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди.

В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце.

На руках неодинаковый пульс.

При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм).

Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца.

Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Митральная регургитация. Клинические рекомендации

Площадь митрального клапана

  • Клапанные пороки сердца
  • Митральный клапан
  • Митарльная недостаточность
  • Пластика клапана
  • Приобретенные пороки сердца
  • Пролапс митрального клапана
  • Протезирование клапана сердца
  • Реконструкция митрального клапана

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан– левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация– обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана– восстановление функции клапана без его замены

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани.

Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой.

Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1].

Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются.

В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом.

Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1].

Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8].

В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения.

Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10].

Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12].

Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях.

В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 митральная клапанная недостаточность

I05.1ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 – разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца
  • Расщепление створок
  • Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

  • Отсутствие хорд
  • Удлинение хорд
  • Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

  • Сращение комиссур
  • Укорочение хорд
  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

  • Парашютообразный клапан
  • Гамакообразный клапан
  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация 

II степень – умеренная митральная регургитация 

III степень – выраженная митральная регургитация 

IV степень – тяжелая митральная регургитация 

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/mitralnaya-regurgitatsiya_14080/

Митральный стеноз (причины, диагностика, осложнения, лечение)

Площадь митрального клапана
Митральные пороки

Дарья Шандер

  • ревматизм
  • склеродегенеративные поражения
  • системные заболевания
  • инфекционный эндокардит
  • врожденный митральный стеноз

Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Нарушения гемодинамики наступают при сужении площади на 50%. Они заключаются в следующем:

  • Нагрузка сопротивлением на левое предсердие — режим работы левого предсердия, и как следствие, возникает изометрическая гиперфункция.
  • Повышается давление в левом предсердии.

Степени повышения давления:

3-5 мм рт. ст. — норма диастолического давления

6-10 мм рт. ст. — незначительное повышение

10-20 мм рт. ст. — умеренное повышение

20-25 мм рт. ст. — значительное повышение

26-30 мм рт. ст. — резкое повышение

  • Нагрузка сопротивлением на малый круг кровообращения, ретроградное повышение давления в легочных венах, венулах, капиллярах, артериолах, легочной артерии. Формирование умеренной и высокой легочной гипертензии через рефлекс Китаева.
  • Нагрузка сопротивлением на правый желудочек
  • Далее происходит нагрузка сопротивлением на правое предсердие.
  • Формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана.
  • Изменения гемодинамики в большом круге кровообращения.

Рис. 1. Анатомия клапанов сердца

ЭКГ

На ЭКГ при митральном стенозе — признаки гипертрофии левого предсердия и правых камер.

Аускультация

  • хлопающий I тон
  • акцент II тона над легочной артерией
  • митральный щелчок
  • диастолический шум с эпицентром на верхушке и точке Боткина

1. Эхокардиография при митральном стенозе. Кальциноз кольца митрального клапана. Задняя створка митрального клапана ограничена в раскрытии, в ее основании визуализируется округлый кальцинат (продолжение в 2).

Возможности двухмерной эхокардиографии в диагностике митрального стеноза:

  • определение причины поражения аппарата митрального клапана

Возможные изменения морфологии аппарата митрального клапана:

  • комиссуральный вариант митрального стеноза
  • подклапанный (субвальвулярный) вариант митрального стеноза
  • наличие кальция в структурах митрального аппарата, степень кальциноза.

Планиметрический способ определения площади митрального отверстия.

Определение размеров левого предсердия.

Визуализация тромбов в левом предсердии.

2. Умеренный кальциноз митрального клапана. Митральный стеноз 2 степени. Раскрытие створок митрального клапана ограничено. Визуализируется ускорение кровотока на митральном клапане и образование потока PISA (продолжение в Рис 2)

Ограничения при определении площади митрального отверстия планиметрическим способом

  • неадекватная плоскость сечения по короткой оси
  • наличие грубого кальциноза
  • первичная (предшествующая) комиссуротомия
  • вовлечение подклапанных структур
  1. оценка гемодинамической значимости митрального стеноза:
  • определение скорости кровотока
  • изменение формы спектрограммы трансмитрального кровотока
  • оценка степени турбулентности потока
  1. определение градиента давления между левым предсердием и левым желудочком:
  • определение максимального градиента давления
  • и среднего градиента давления
  1. вычисление площади митрального отверстия по методике PHT — определение времени полуспада давления.
  2. вычисление площади митрального отверстия по уравнению непрерывного потока.

Цветная допплерография при митральном стенозе

  • характеристика диастолического потока
  • выявление эксцентричного направления тока крови
  • оптимизация расположения КО для режима постоянного допплера
  • идентификация имеющихся регулирующих потоков

Степени тяжести сужения митрального отверстия по площади

нормальная площадь МО — 4-6 см2

I степень (легкий): МО ≥2,0 см2

II степень (умеренный): МО >1,0-2,0 см2

III степень (значительный): МО ≤ 1,0 см2

IV степень (критический): МО < 0,8 см2

Рис. 2. Допплерография при митральном стенозе. Градиенты давления на митральном клапане: максимальный градиент — 14,6 мм рт.ст., средний градиент — 5,9 мм рт.ст. Митральный стеноз 2 степени.

Градиенты давления при разных степенях митрального стеноза

Максимальный градиент давления:

  • легкий стеноз: 7-12 мм рт. ст.
  • умеренный: 12-20 мм рт. ст
  • значительный: >20 мм рт. ст

Средний градиент давления:

  • легкий стеноз: 10 мм рт. ст

Рис. 3. Протезирование митрального клапана

Осложнения

  • фибрилляция предсердий
  • формирование легочной гипертензии
  • образование тромбов

Виды хирургического лечения митрального стеноза

  • баллонная вальвулопластика
  • открытая вальвулопластика
  • протезирование

градиент давления, двухстворчатый клапан, ишемическая болезнь сердца, кальций на клапане сердца, клапан, клапан сердца, митральный клапан, митральный стеноз, порок сердца, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, стеноз, сужение клапана, эхокардиография, эхокг

Источник: https://serdceplus.ru/poroki-serdca/mitralnyj-stenoz

Площадь митрального отверстия в норме – Все про гипертонию

Площадь митрального клапана

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:

  • заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
  • 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
  • в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
  • риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
  • женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.

Механизм патологии состоит в следующем:

  • Митральный клапан находится на границе предсердия и желудочка сердца слева. Его роль – пропускать кровь из левого предсердия в левый желудочек. В норме этот клапан представляет собой отверстие площадью 4-6 см2 с двумя створками из соединительной ткани.

    Когда кровь наполняет левое предсердие – створки клапана под давлением открываются в сторону желудочка и пропускают туда порцию крови, а затем плотно смыкаются.

  • По ряду причин соединительнотканные створки клапана могут быть подвергнуты органическому поражению, в результате чего начинается рубцовое перерождение их ткани.
  • Рубцы, спайки и сращения приводят к постепенному сужению клапанного отверстия – минимум в 2-3 раза. Это патологическое состояние и называется стенозом.
  • Суженное отверстие препятствует нормальному току крови, поскольку порция одномоментного её выброса из предсердия в желудочек уменьшается. Из-за этого не вся кровь из предсердия перекачивается в желудочек – создается ситуация, при которой левое предсердие переполняется и в нем начинаются застойные явления.
  • В результате постоянного переполнения кровью левое предсердие начинает растягиваться и увеличиваться в размерах – так оно «приспосабливается» к сложившейся ситуации. Вслед за этим гипертрофируется и правый желудочек – предыдущее звено кровообращения.
  • Постепенно компенсаторный механизм гипертрофии левого предсердия и правого желудочка исчерпывает себя – развивается сердечная недостаточность и стойкие нарушения кровообращения, в том числе легочная гипертензия.

В этом видео рассказано о гемодинамике при митральном стенозе:

Причины и факторы риска

Причинами недуга в большинстве случаев становятся:

  • ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
  • атеросклероз – 6%;
  • инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
  • травмы сердечной мышцы;
  • кальциноз клапана неревматической природы;
  • опухоли сердца.

Классификация видов и стадий течения

Болезнь классифицируют по 2 основаниям. По мере уменьшения площади митрального отверстия выделяют 5 последовательно усугубляющихся степеней заболевания:

СтепеньКачественное определение стенозаПлощадь митрального отверстия (в см2)Клинические признаки
Перваянезначительныйбольше 3отсутствие симптомов
Втораяумеренный2,3-2,9симптомы болезни появляются после физической нагрузки
Третьявыраженный1,7-2,2симптомы проявляются даже в состоянии покоя
Четвертаякритический1-1,6выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность
пятаятерминальныйпросвет практически полностью перекрытпациент погибает

В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:

  • по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
  • по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.

Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):

  • компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
  • субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
  • декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
  • терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.

Опасность и осложнения

Если патологию не выявить вовремя и не лечить – неминуемы осложнения в виде прогрессирования сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

Адекватное лечение способно значительно уменьшить риск всех этих осложнений и снизить вероятность трагического развития событий на 90-95%.

В редких случаях возникают следующие послеоперационные осложнения:

  • инфекционный эндокардит – 1-4%;
  • тромбоэмболия – 1%;
  • рестеноз или повторное сужение после проведенной хирургической коррекции – у 20% больных в течение 10 лет после операции.

Когда обращаться к врачу и к какому?

К кардиологу или к участковому терапевту следует обращаться незамедлительно, если обнаружены первые признаки приобретенного порока сердца – одышка и утомляемость с частыми головокружениями.

Методы лечения

Консервативная медикаментозная терапия при данном пороке имеет второстепенное значение. Её основное предназначение:

  • Лечение заболеваний, спровоцировавших патологию (аутоиммунные, инфекционные).
  • Нейтрализация симптомов заболевания при невозможности хирургического вмешательства или в дооперационный период. С этой целью назначаются диуретики (Фуросемид, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид), адреноблокаторы (Атенолол), антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), витамины и минералы.

Но чаще больные обращаются к врачу, когда симптомы заболевания уже сильно выражены – в таком случае классикой лечения является хирургическое вмешательство. В таком случае могут быть проведены следующие виды операций:

  • Балонная вальвулопластика – малоинвазивная операция с помощью шунтирования коронарных сосудов под контролем рентгена и УЗИ. Проводится при неосложненном митральном стенозе 2-3 степени.
  • Комиссуротомия – это операция по рассечению створок клапана с восстановлением площади отверстия. Она может проводиться трансторакально или на открытом сердце. Показаниями к данному способу оперативного вмешательства являются высокая степень сужения митрального отверстия и осложнения стеноза (спайки, тромбы, застой крови в легких).
  • Протезирование клапана, при котором используются механические или биологические протезы, применяется в случае тяжелой степени стеноза и невозможности его устранения путем рассечения клапанных створок.

В случае стадии выраженной декомпенсации патологии (4-5 степень) любая корригирующая операция противопоказана, и больным назначают только паллиативное медикаментозное лечение.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз неблагоприятен только в случае отсутствия должного лечения – в течение последующих 10 лет погибнут 65% таких больных. После проведения соответствующей операции эта цифра снижается до 8-13%.

Узнайте больше полезного по теме из видео:

Профилактикой патологии и её рецидивов является своевременное лечение ревматических и инфекционных заболеваний, соблюдение здорового образа жизни и внимательное отношение к собственному здоровью.

При соблюдении этих условий риск возникновения митрального стеноза если и не исчезает полностью, то значительно снижается, а уж вероятность летального исхода рано обнаруженного порока и вовсе сводится почти что к нулю.

Источник: https://giperton-med.ru/gipertoniya/ploshhad-mitralnogo-otverstiya-v-norme/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: