Площадь левого атриовентрикулярного отверстия

Содержание
  1. Дефект атриовентрикулярной перегородки: лечение в Израиле | Лечение в Израиле
  2. Симптомы дефекта атриовентрикулярной перегородки
  3. Диагностика дефекта атриовентрикулярной перегородки
  4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
  5. Патологическая анатомия
  6. Патогенез
  7. Клиническая картина митрального стеноза
  8. Диагноз и дифференциальный диагноз митрального стеноза
  9. Лечение митрального стеноза
  10. Симптомы и лечение митрального стеноза
  11. Причины развития порока и его классификация
  12. Виды митрального стеноза
  13. Степени сужения митрального клапана
  14. Основные симптомы и клинические признаки патологии
  15. Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе
  16. Лечение заболевания
  17. Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности
  18. Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?
  19. Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?
  20. Выводы

Дефект атриовентрикулярной перегородки: лечение в Израиле | Лечение в Израиле

Площадь левого атриовентрикулярного отверстия

Дефект атриовентрикулярной перегородки – врожденный порок сердца у детей, который характеризуется аномальным анатомическим строением перегородки между камерами сердца и нарушением в строении клапанов.

В кардиологии, в частности — в детской кардиологии, выделяют полную и неполную форму дефекта атриовентрикулярной перегородки.

При полной форме атриовентрикулярной перегородки возникает отверстие в перегородках между сердечными камерами (предсердиями и желудочками), а также развивается один общий для правой и левой половины сердца клапан.

При частичной форме атриовентрикулярной перегородки можно наблюдать отверстия между предсердиями и нарушения в строении клапанов, представленных отдельными образованиями для правой и левой стороны сердца (в отличие от полного порока, где система клапанов общая для обеих половин сердца).

Нарушение гемодинамики при дефекте атриовентрикулярной перегородки

Наличие аномальных отверстий в перегородках провоцирует процесс, при котором кровь начинает двигаться по направлению слева направо. Недостаточность клапанов создает дополнительную нагрузку, когда кровь начинает поступать из предсердий обратно в желудочки.

Интенсивность работы сердца приводит к его гипертрофии. Увеличение объема крови, который циркулирует в малом круге, пагубно сказывается на работе легких. В легких ее скапливается больше, чем это физиологически оправдано.

Увеличивается сопротивляемость сосудов давлению крови, что в перспективе может привести к негативным изменениям сосудов и легких. Количество крови, сосредоточенное в малом круге, становится избыточным, и кровь начинает поступать в левые отделы и затем в большой круг кровообращения.

Бедная кислородом кровь начинает циркулировать в организме, вызывая кислородное голодание органов и систем. Двигающаяся под большим давлением кровь, может вызывать нарушения поверхности сердца, создавая этим условия для развития инфицирования сердца.

Симптомы дефекта атриовентрикулярной перегородки

От анатомической формы дефекта перегородки зависит время и степень проявления симптомов. Полная форма дает яркую симптоматику уже в первые несколько дней после рождения ребенка. Частичная форма может проявиться позже, в течение первого года жизни. Из наиболее характерных симптомов можно выделить:

  • замедление физического развития, в сравнении с таковым у здоровых сверстников
  • частое перенесение простудных заболеваний и заболеваний легких
  • затруднения дыхания при физических нагрузках
  • бледность кожных покровов и цианоз (посинение кончиков пальцев и носогубной области)
  • тахикардия (один из видов аритмии)

Диагностика дефекта атриовентрикулярной перегородки

Диагностика дефекта атриовентрикулярной перегородки необходима для постановки дифференцированного диагноза, так как картина симптомов при различных врожденных пороках сердца может быть похожей. К основным методам относят:

  • рентгенография сердца
  • электрокардиография
  • эхокардиография
  • ангиовентрикулография
  • компьютерная томография

Основным методом лечения дефекта является хирургическое вмешательство, так как в отличие от ряда других врожденных пороков, этот порок не имеет тенденции к самостоятельному закрытию. При полной форме кардиологи рекомендуют проведение операции в первый год жизни и до возникновения необратимых процессов в организме.

При частичной форме врачи учитывают степень тяжести в анатомии дефекта и, прежде всего, проблемы в работе митрального клапана.

Оптимальным считается возраст 1-2 лет, но даже при функционировании сердечно-сосудистой системы без тяжелых осложнений, ребенку показана операция в период дошкольного возраста, с целью избежать возникновения дальнейших осложнений: сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита, гипертензии.

Во время хирургического вмешательства осуществляется устранение отверстия путем наложения заплат, разделение одной системы клапанов на два отдела (при полной форме), недостаточность клапанов.

Бывают случаи, когда радикальное вмешательство может пагубно сказаться на состоянии пациента. Тогда применяется паллиативная операция, которая предотвращает развитие легочной гипертензии.

Она представляет собой ряд действий, направленных на сужение легочной артерии и позволяет предотвратить развитие патологических процессов в легких до того момента, когда меленькому пациенту будет разрешено проведение радикальной хирургической операции.

Источник: http://www.InfoMedix.ru/%D0%94%D0%B5%D1%82%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%94%D0%B5%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82-%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%BA%D0%B8.html

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Площадь левого атриовентрикулярного отверстия

Опубликованно: 10.10.2016

Митральный стеноз почти всегда бывает органическим, основная причина его развития — ревматический эндокардит. Он встречается в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Чистый и изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки.
Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое обычно сочетается с незаращением овального окна, т. е.

имеется дефект между правым и левым предсердием (болезнь Лютембаше). Иногда наблюдается сочетание ревматического митрального стеноза с незаращением овального окна (синдром Лютембаше).

Патологическая анатомия

По характеру изменений клапанного аппарата выделяются два типа митрального стеноза. Первый тип характеризуется сращением краев фиброзно-утолщенного клапана, образованием диафрагмы со щелевид-ным отверстием (стеноз в виде «пуговичной петли»).

Второй тип связан с поражением сухожильных нитей, их сращением, утолщением и укорочением, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивается, он приобретает вид суженной воронки (форма «рыбьего рта»). В части случаев имеет место срастание створок и сухожильных нитей. При длительном существовании порока происходит обызвествление клапана.

Левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Толщина левого желудочка при чистом стенозе может быть не изменена, а иногда даже уменьшена. Отмечаются расширение и гипертрофия стенок правого желудочка. Легочная артерия и легочные вены в большинстве случаев расширены. Отмечается склероз в системе легочной артерии.

Кроме того, выявляются изменения в паренхиматозных органах, являющиеся следствием недостаточности кровообращения.

Патогенез

Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. У большинства больных митральным стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 1,1—0,5 см2.

Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капилляpax.

При сужении отверстия до 1см2 среднее давление в левом предсердии и легочных капиллярах в состоянии покоя колеблется в пределах 15—26 мм рт. ст. (в норме ниже 10 мм рт. ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких.

Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких (рефлекс Ф. Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Однако сужение артериол может быть преходящим (вследствие торможения рефлекса Китаева).

В связи с этим у больных митральным стенозом можно наблюдать кратковременные приступы острого отека легких. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов.

С течением времени наряду с утолщением средней оболочки артериол развиваются диффузные склеротические изменения.

Эти изменения в легочных сосудах ведут к еще большему увеличению легочной гипертензии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца.

При длительной гипертензии малого круга наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, которые получили название «митральное легкое», в результате понижения эластичности легких уменьшается их общая и жизненная емкость, а также дыхательный объем. Все это сопровождается увеличением артериове-нозного градиента содержания кислорода (до 6—10 об.%), что является компенсаторным механизмом.

Клиническая картина митрального стеноза

Из жалоб больных следует обратить внимание на одышку, быструю утомляемость и понижение работоспособности, сердцебиение и перебои, боли в области сердца, кровохарканье, осиплость голоса или афонию. В анамнезе у части больных можно выявить указания на приступы сердечной астмы и отека легких. Наиболее ранним проявлением сердечной недостаточности у больных митральным стенозом является одышка.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, сочетающаяся с «митральным румянцем» и акроцианозом. В случаях развития митрального стеноза в молодом возрасте бывают заметны некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой (признак Боткина), отставание в росте и признаки инфантилизма — «митральный нанизм».

Верхушечный толчок ограниченный и, как правило (при отсутствии расширения правого желудочка), определяется в пятом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца в большинстве случаев позволяет обнаружить в течение почти всей диастолы диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».

При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. Степень этого увеличения зависит от выраженности сужения митрального отверстия. При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоение его над легочной артерией.

Важнейшим аускультативным признаком стеноза является диастолический шум, определяемый в области верхушки сердца. В одних случаях он слышен только в пресистоле (этот пресистолический шум обычно низкого тона, часто имеет рокочущий характер, нарастает и заканчивается звучным хлопающим I тоном). В других случаях шум слышен в течение большей части диастолы и усиливается в пресистоле.

Наконец, он может определяться только в начале или в середине диастолы без пресистолического компонента. У больных митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертонией над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум — мягкий, дующий шум Грахема — Стилла, связанный с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии.

При полностью компенсированном митральном стенозе пульс нормальный. Значительная степень сужения атриовентрикулярного отверстия приводит к уменьшению систолического объема сердца, поэтому пульс становится малым и мягким.

Иногда отмечается различное наполнение пульса на правой (больше) и на левой (меньше) руке (симптом Савельева — Попова), что объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. При развитии застойной недостаточности заметно уменьшается пульсовое давление.

Венозное давление в период компенсации остается в пределах нормы и повышается только при ослаблении систолы правого желудочка. Время кровотока в период полной компенсации остается в пределах нормы. Удлинение времени кровотока является ранним признаком замедления кровообращения в сосудах легких.

При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2-й и 3-й дуги левого контура за счет главным образом расширения пульмонального конуса.

В первой косой проекции при неосложненном митральном стенозе определяется отклонение контрастированного пищевода вправо и кзади по дуге малого радиуса за счет увеличенного левого предсердия. Во второй косой проекции отмечается сужение ретростернального пространства тенью увеличенного правого желудочка.

Томография позволяет не только установить степень и направление увеличения поперечника левого предсердия, но также отличить увеличение правого желудочка от левого.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях, а также удлинение внутрипредсердной проводимости. Векторкардиограмма выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. Петля Р.

имеет большие размеры и более открыта, чем в норме, направлена кзади, налево и вниз. По этим признакам можно отличить гипертрофию правого желудочка от блокады правой ножки пучка Гиса или простого поворота электрической оси сердца. На фонокардиограмме, снятой в области верхушки сердца, отмечаются высокие колебания I тона (свыше 700 Гц);, амплитуда I тона увеличивается в 2—3 раза.

Отмечается запаздывание закрытия митрального клапана, удлинение интервала Q — I тон. Выявляется нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. При замедлении атриовентрикулярной проводимости колебания этого шума теряют нарастающий характер и прекращаются перед I тоном.

При мерцании предсердий этот шум исчезает и выявляется протодиастолический шум, который начинается через 0,1 с после II тона непосредственно после колебаний, соответствующих тону открытия митрального клапана. Апекскардиограмма позволяет.

выявить следующие особенности: уменьшение или отсутствие волны предсердия, несколько замедленный подъем кривой во время фазы напряжения и запаздывание первой вершины кардиограммы, более медленный спуск кривой вследствие запаздывания открытия митрального клапана и затем более медленный следующий подъем вследствие медленного наполнения желудочка в начале диастолы. На флебограмме уменьшение волны может определяться еще до наступления недостаточности правого желудочка. Фазы систолы сердца при митральном стенозе характеризуются удлинением периода напряжения и преобразования, период изгнания несколько укорочен. На электрокимограмме левого предсердия вместо обычных трех волн и трех впадин имеется одна широкая волна и одна глубокая впадина. При кардиоманометрии легочной артерии определяется увеличение давления в среднем до 30/16 мм рт. ст., достигающее в период декомпенсации 70/35 мм рт.ст. Значительное повышение давления в легочной артерии свидетельствует о повышенном сопротивлении в ее ветвях.

В левом предсердии во время диастолы желудочка давление слегка повышено, о чем свидетельствует высота волны Q, как правило, отсутствует диастаз, отмечается постепенное снижение нисходящего колена волны V. Наконец, при митральном стенозе в отличие от недостаточности всегда сохраняется Х-коллапс.

Диагноз и дифференциальный диагноз митрального стеноза

Различают следующие клинические формы митрального стеноза. Афонический, или «немой», митральный стеноз, при котором аускультативно не обнаруживаются признаки порока.

Распознавание «земой» формы стеноза основывается на анализе симптомов болезни и оценке состояния легочного кровообращения, особенно в системе легочной артерии, а также на дополнительных методах исследования (рентгеноскопия, электрокардиография, катетеризация сердца и др.).

Часто митральный стеноз сопровождается особой возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца. В некоторых случаях признаки симпатикотонии (сердцебиение, тахикардия, па-роксизмальная тахикардия, вазомоторные расстройства) преобладают в клинической картине и напоминают клиническую картину изменений сердца при гипертиреозе.

Форма митрального стеноза с атриомегалией заслуживает внимания потому, что при чрезмерном увеличении предсердия во время рентгенологического исследования сердца можно ошибочно предположить перикардит, кисту перикарда или другое поражение сердца.

Основной причиной резкого увеличения предсердия является диффузный фиброз с истончением стенок левого предсердия при ревматическом миокардите, а также повышенное давление в левом предсердии и мерцательная аритмия. При осмотре и пальпации иногда заметна систолическая пульсация справа от грудины, распространяющаяся до подмышечной области.

Увеличение перкуторных размеров сердца напоминает картину выраженного гидроперикарда или экссудативного перикардита. Рентгенологически тень левого предсердия перемещается на правый контур сердца. Объем левого предсердия может достигать 3000 см3. При данной форме митрального стеноза иногда может отсутствовать одышка или выраженная недостаточность сердца.

Форма центрального стеноза с приступами острого отека легких характеризуется приступами сердечной астмы при напряжении, а нередко и без видимого повода, иногда по несколько раз в день. У этих больных обычно не обнаруживается значительного увеличения левого предсердия, отсутствуют признаки недостаточности правого желудочка (В. X. Василенко).

Форма раннего ревматического митрального стеноза наблюдается иногда во время ревматической атаки, преимущественно у детей. У данной категории больных над верхушкой сердца выслушиваются диастолический и систолический шумы, иногда отмечаются раздвоение II тона и ди-астолическое дрожание; через несколько месяцев эти признаки стеноза исчезают.

Предполагают, что в подобных случаях имеет место относительный стеноз митрального отверстия вследствие расширения левого желудочка. Известную роль в происхождении этих симптомов может играть выраженный вальвулит.

Течение ревматического митрального стеноза зависит от степени сужения левого венозного устья и выраженности дистрофических изменений миокарда.

При умеренном сужении левого венозного устья больные в течение многих лет могут сохранять физическую активность и полную работоспособность. Однако чаще приходится встречаться с выраженными формами митрального стеноза уже в сравнительно молодом возрасте больных, когда площадь левого венозного устья достигает критического уровня (менее 1,5 см2). При этом возникают серьезные гемодинамические нарушения вначале по малому кругу, а затем по мере прогрессирования митрального стеноза и по большому кругу кровообращения.

Лечение митрального стеноза

Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующее проведение предупредительной противоревматической терапии могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность.

Появление мерцательной аритмии, значительная дилатация левого предсердия и правых камер сердца, увеличение печени и отечность ног свидетельствуют не только о резком сужении левого венозного устья, но и о тяжелых дистрофических изменениях миокарда. В этих случаях консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности кровообращения.

Хирургическая коррекция митрального клапана также не дает вполне удовлетворительных результатов.

Среди приобретенных пороков сердца также присутствуют такие как недостаточность митрального клапана, сложные пороки сердца

Источник: https://cureplant.ru/priobretennye-poroki-serdca/mitralnyj-stenoz/

Симптомы и лечение митрального стеноза

Площадь левого атриовентрикулярного отверстия

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

  • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
  • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
  • Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

  • Диуретики;
  • Нитраты пролонгированного действия;
  • β-блокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Блокаторы Са2+-каналов;
  • Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

  • Симптомы легочной гипертензии;
  • Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
  • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
  • Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

  1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
  2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
  3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: