Площадь аортального отверстия в норме

Содержание
  1. Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться
  2. Симптомы аортального стеноза
  3. Аускультативные признаки
  4. Классификация и степени проявления патологии
  5. Классификация по градиенту
  6. Особые виды аортального стеноза
  7. Подклапанный стеноз аорты
  8. Надклапанный стеноз аорты
  9. Что такое критический стеноз аорты?
  10. Стеноз аорты у новорожденных и детей
  11. Методы лечения заболевания
  12. Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?
  13. Особенности хирургической коррекции патологии
  14. Выводы
  15. Аортальный стеноз. Клинические рекомендации
  16. Термины и определения
  17. 1.1.Определение
  18. 1.2. Этиология и патогенез
  19. 1.3. Эпидемиология
  20. 1.4.Кодирование по МКБ-10
  21. 1.5. Классификация
  22. 2.1. Жалобы и анамнез
  23. Расшифровка УЗИ сердца: нормальные показатели, норма у взрослых
  24. Как расшифровать детское УЗИ?
  25. Узи (эхокардиография) сердца: расшифровка обследования сердечных камер взрослых людей
  26. Как расшифровать исследования УЗИ (эхоКГ) клапанов сердца взрослого человека
  27. Какую патологию можно обнаружить?
  28. Расшифровка УЗИ перикарда у взрослых
  29. Диаметр восходящего отдела аорты в норме
  30. ЛП: передне-задний размер 25-38 мм
  31. Пульмональное фиброзное кольцо 11-12 мм
  32. Лп 33-52 мм х 29-44 мм
  33. Сердечный выброс 40-123 мл
  34. Что такое аорта и где она расположена?
  35. Строение и отделы
  36. Нормальные показатели размера сосуда
  37. Как изменения работы аорты отражаются на системном кровотоке?
  38. Основные заболевания и аномалии развития

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Площадь аортального отверстия в норме

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане.

Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление.

В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров.

Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения).

Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

  • недостаточности ЛЖ;
  • пассивной гипертензии малого круга;
  • застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см2. Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

  • утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • боли в околосердечной области, сердцебиение;
  • боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

  • пульс: низкого наполнения, платообразный;
  • склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
  • при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

  1. Грубый систолический шум с проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
  2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
  3. Парадоксальное раздвоение II тона;
  4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

  • увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
  • Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
  • Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

  1. Собственно аортального клапана;
  2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
  3. Подклапанный стеноз;
  4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
  5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

  1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
  2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
  3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
  4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести Площадь отверстия АК (см2) Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма2,0-4,00
Легкий стеноз≥ 1,50-20
Умеренный стеноз1,0-1,520-40
Тяжелый стеноз≤140-50
Критический стенозМенее 0,7>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

  1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
  2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
  3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

  • Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
  • Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
  • Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

  • Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
  • Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
  • Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца.

Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

  • Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
  • Коарктацией аорты;
  • Открытым Боталловым протоком;
  • ДМЖП;
  • Митральной недостаточностью;
  • Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
  • Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

  • Ограничение физических нагрузок;
  • Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
  • Постоянное диспансерное наблюдение;
  • Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
  • Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
  • Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
  • β-блокаторы, антагонисты Са2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
  • Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
  • Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

  1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
  2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
  3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
  4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
  5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
  6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет).

Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно.

Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/aortalnyj-stenoz.html

Аортальный стеноз. Клинические рекомендации

Площадь аортального отверстия в норме

  • аортальный стеноз
  • протезирование аортального клапана
  • клапанные пороки сердца
  • катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
  • транскатетерная имплантация аортального клапана

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.

За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].

Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].

Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.

И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].

Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.

В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

ПараметрСтепень
МягкийУмеренныйТяжелый
Скорость кровотока,м/сМенее 3,03,0-4,0Более 4,0
Средний градиент, мм рт стМенее 2525-40Более 40
Площадь отверстия, см?Более 1,51,0-1,5Менее1,0
Индекс площади отверстия, см?/м?Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.

Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].

Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnyj-stenoz_13861/

Расшифровка УЗИ сердца: нормальные показатели, норма у взрослых

Площадь аортального отверстия в норме

УЗИ сердца и его расшифровка — это диагностический метод, который применяется для исследования состояния сердца. Другое название данной процедуры — эхокардиография.

С помощью специальной аппаратуры можно определить, какие присутствуют морфологические, функциональные или патологические изменения в сердце, а также оценить, присутствуют ли патологические изменения в клапанах, визуально осмотреть их, определить сердечные габариты, объем любой полости, присутствуют ли рубцы. Ультразвуковое обследование сердца и расшифровка результатов помогают выявлять сердечно-сосудистые заболевания.

В протоколе исследования сердца присутствуют сокращения, которые понятны только докторам. Человек, не имеющий медицинское образование, вряд ли сможет расшифровать протокол ультразвукового обследования сердца. Но, отталкиваясь от нормативов, можно вполне сделать самостоятельный вывод.

Как расшифровать детское УЗИ?

У новорожденных деток до 3,5 кг показатель конечно-диастолического (КДР) размера левого желудочка (ЛЖ) равен: дев. от 1,6 см до 2,1 см; мальч. от 1,7 см до 2,2 см. Коэффициент конечно-систолического размера (КСР) ЛЖ — от 1,1 см до 1,5 см. В норме левое предсердие должно быть диаметром: (дев. и мальч.

соответственно) от 1,1 см до 1,6 см/от 1,2 см до 1,7 см. Правый желудочек не должен превышать у дев. 1,3 см, у мальч.1,4 см. Норма толщины стенки задней левого желудочка (ТЗСЛЖ) от 0,2 см до 0,4 см (девочки); от 0,3 см до 0,4 см (мальчики).

Толщина перегородки между желудочками (МЖП) у мальчиков не превышает 0,6 см, у девочек — 0,5 см. Коэффициент свободной стенки правого желудочка: (мальч./дев.) не более 0,3 см, но не меньше 0,2 см. Фракции выброса (ФВ) — не более 75% для обоих полов.

Для скорости кровотока в клапане легочной артерии нормальным считается показатель 1,42-1,6 м/с.
Дети с весом до 4,5 кг имеют такие критерии. КДР ЛЖ: у мальч. до 2,5 см, у девоч. до 2,4 см. КСР ЛЖ: до 1,7 см. Диаметры ЛП могут варьироваться от 1,2 см до 1,7 см (дев.); от 1,3 см до 1,8 см (мальч.).

Диаметры ЛЖ: от 0,6 см до 1,4 см (мальч.); от 0,5 см до 1,3 см (дев.). ТЗСЛЖ: 0,5 см. Толщина МЖП: от 0,3 см до 0,6 см. Толщина стенки ПЖ: до 0,3 см. Скорость кровотока возле клапана легочной артерии: 1,3 м/сек.

Подростки имеют уже практически такие же данные, как у взрослых людей.

Узи (эхокардиография) сердца: расшифровка обследования сердечных камер взрослых людей

Первоначально после проведения ультразвукового обследования (эхокардиографии) расшифровываются параметры камер.

Левый желудочек должен иметь вес мышечной ткани (миокард): у мужского пола — от 135 г до 182 г, у женского — от 95 до 141 г. Если данные завышены, возможно, у человека присутствует гипертрофия миокарда. Коэффициент индекса массы сердечной мышцы: мужчины от 71 до 94 г/м 2 , женщины от 71 до 89 г/м 2 .

В норме желудочек в спокойном состоянии имеет показатель объема у мужчин от 65 до 193 мл, у женщин — от 59 до 136 мл. Размеры его в состоянии покоя и в момент сокращений соответственно: от 4,6 см до 5,7 см/ от 3,1 см до 4,3 см. В спокойном состоянии сердце имеет толщину стенки 1,1 см.

Завышенные данные, которые определены эхокардиографией, могут также свидетельствовать о гипертрофии. Отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему (в медицине называется фракцией выброса) — от 55 до 60%.

В случае, если показатель занижен, это может свидетельствовать о том, что у человека присутствует сердечная недостаточность. Коэффициент ударного объема (УО) — от 60 до 100 мл. Межжелудочковая перегородка должна иметь толщину не более 1,5 см, но не менее 1 см (в систолу), не более 1,1 см и не менее 0,6 см (в диастолу).

Значительные отклонения от нормы могут означать, что присутствует такое заболевание, как гипертрофическая кардиомиопатия. Для просвета аорты нормальные критерии — от 1,8 см до 3,5 см

В норме правый желудочек должен иметь толщину стенки в состоянии покоя 0,5 см, индекс размера от 75 до 125 г/м 2 . В спокойном состоянии он имеет размер от 0,95 см до 2,05 см.

Основным параметром правого предсердия является КДО — конечный диастолический объем в состоянии покоя, норма его — от 20 до 100 мл.

Если присутствуют отклонения в показателях, выявленные ультразвуковым исследованием, возможно, у человека развивается гипертрофия, дисплазия, гипоплазия правого желудочка.

Размер левого предсердия в норме должен быть не менее 1,85 см, но не более 3,3 см. Индекс размера левого предсердия у здоровых людей — от 145 г/м 2 до 290 г/м 2 .

Если при ультразвуковом исследовании были обнаружены показатели размеров выше или ниже нормы, то это может означать наличие у человека недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) или патологический дефект межпредсердной перегородки.

Эти показатели являются стандартными характеристиками сердечных камер у здоровых людей, но сказать о том, однозначно ли присутствуют отклонения или заболевания, сможет только узкий специалист.

Проводит расшифровку результата ультразвукового исследования не врач, который занимался непосредственным обследованием, а лечащий кардиолог.

Как расшифровать исследования УЗИ (эхоКГ) клапанов сердца взрослого человека

Для расшифровки УЗИ сердечных клапанов нужно просто изучить заключение (протокол) исследования. Основными заболеваниями, которые возникают чаще всего в сердечных клапанах, являются стенозы, врожденные и приобретенные сердечные пороки.

При стенозе аортальное отверстие будет сужено (норма — 2,5-3,5 см 2 ), увеличена толщина стенок левого желудочка. На створках аортального клапана будут видны отложения кальция. Если присутствует недостаточность клапанов, будет нарушаться кровоток.

Определить направление кровообращения можно с помощью доплера.

Какую патологию можно обнаружить?

Что может показывать УЗИ сердца у ребенка и у взрослого? Метод включает исследование структурных и функциональных параметров сердца, по изменению которых можно выявить такую патологию:

  • гипертрофию (увеличение в размерах);
  • изменение конфигурации органа, что характерно для пороков;
  • различные врожденные пороки (дефекты перегородок, гипертрофию, аномалии сосудов и другие);
  • патологию сердечных клапанов (склероз, сужение клапанных отверстий);
  • опухоли;
  • дистрофические изменения (миокардиодистрофию);
  • воспалительный процесс (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • инфаркт миокарда — свежий и перенесенный в прошлом;
  • рубцовые изменения в миокарде;
  • патологию крупных сосудов (склероз аорты, легочной артерии);
  • наличие тромбов в предсердиях;
  • функциональную недостаточность сердечного выброса;
  • нарушение коронарного кровообращения (ишемическую болезнь сердца).

Расшифровка УЗИ перикарда у взрослых

Перикард — наружная сердечная оболочка, окружающая сердце с внешней стороны. Самые частые проблемы, которые определяются с помощью ультразвукового исследования, это воспалительные заболевания перикарда (перикардит).

При этом не исключается образование дополнительных спаек и накопление жидкости. Норма варьируется от 10 до 30 мл. Если в протоколе УЗИ присутствует показатель свыше 500 мл, это уже накопление жидкости.

Толщина аорты (норма) — от 2,0 см до 4,2 см.

Протокол ультразвукового исследования содержит аббревиатуры, которые расшифровываются следующим образом:

  • (ММЛЖ) — m миокарда левого желудочка:
  • (ИММЛЖ) — показатель индекса m миокарда ЛЖ: от 71 до 93 г/м 2 ;
  • (КДО) — коэфф. конечного диастолического V левого желудочка: от 113 до 28 (66-194) мл;
  • (КДР) — коэфф. конечных диастолических размеров: от 46 мм до 57 мм;
  • (КСР) — коэфф. конечных систолических размеров: от 31 мм до 43 мм;
  • (ДО) — определяет длинную ось;
  • (КО) — определяет короткую ось;
  • (АО) — аортальный коэффициент: до 21 мм до 41 мм;
  • (АК) — габариты аортального клапана: от 15 мм до 26 мм;
  • (ЛП) — габариты левого предсердия: от 19 мм до 40 мм;
  • (ПР) — габариты правого предсердия: от 27 мм до 45 мм;
  • (ТММЖПд) — определяет толщину миокарда межжелудочковой перегородки диастологический: от 4 мм до 7 мм;
  • (ТММЖПс) — определяет толщину миокарда межжелудочковой перегородки систологический: от 3 мм до 6 мм;
  • (ФВ) — определяет фракцию выброса: 56-61%;
  • (МК) — показатель митрального клапана;
  • (ДМ) — показатель движения миокарда;
  • (ЛА) — коэфф. легочной артерии: 7,6 мм;
  • (УО) — коэфф. ударного V — 61-101 мл;
  • (ДР) — показатель диастолического размера: от 9,5 мм до 26 мм.

Ультразвуковое исследование нужно проходить в том случае, если у человека ощущается тяжесть и жжение, болевые ощущения в груди с левой стороны, регулярно повышается артериальное давление, нарушается частота сердечных ритмов, присутствует одышка, немеют руки и ноги. Все эти симптомы могут свидетельствовать о множественных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в том числе о сердечной недостаточности. Чтобы пройти ультразвуковое обследование, не обязательно иметь направление от врача.

Исследование внутренних органов с помощью ультразвука считается одним из основных методов диагностики в различных областях медицины. В кардиологии УЗИ сердца, больше известно как эхокардиография, которая позволяет выявить морфологические и функциональные изменения в работе сердца, аномалии и нарушения в клапанном аппарате.

Эхокардиография (Эхо КГ) — относится к неинвазывным методам диагностики, которая обладает большой информативностью, безопасностью и проводится для людей разной возрастной категории, включая новорожденных детей и беременных женщин. Данный метод обследования не требует специальной подготовки и может проводиться в любое удобное время.

Источник: https://xn----7sbbabkwnixgwr4a5a.xn--p1ai/analizy/kdr-serdca-eto.html

Диаметр восходящего отдела аорты в норме

Площадь аортального отверстия в норме

Аортальное кольцо 16-26 мм

Синус Вальсальвы 24-39 мм

ЛП: передне-задний размер 25-38 мм

наружно-внутренний размер 31-55 мм

площадь 9-19,3 см кв.

ЛЖ: конечный диастолический размер (КДР) 37-53 мм

конечный систолический размер (КСР) 23-36 мм

Пульмональное фиброзное кольцо 11-12 мм

Ствол ЛА 15-25 мм: правая ветвь 8-16 мм, левая ветвь 10-14 мм

Лп 33-52 мм х 29-44 мм

ПП 34-49 мм х 31-45 мм

Трикуспидальное кольцо 17-28 мм

ЛЖ в диастолу 70-84 мм х 37-54 мм

в систолу 46-64 мм х 28-43 мм

ПЖ в диастолу 58-78 мм х 33-43 мм

в систолу 43-59 мм х 22-36 мм

Сердечный выброс 40-123 мл

Минутный объем 3,7-8,9 л/мин.

Фракция выброса 58-89 %

Средняя скорость сокращения циркулярных волокон 0,9-2,0 сокр. в сек.

Фракция укорочения 25 %

Сердечный индекс 2,3-5 л/мин./м кв. — минутный объем, отнесенный к поверхности тела

Показатели максимальной скорости по доплерографии

Митральный поток 0,6-1,3 м/сек.

Трикуспидальный поток 0,3-0,7 м/сек.

Пульмональный поток 0,6-0,9 м/сек.

В выносящем тракте ЛЖ 0,7-1,1 м/сек.

Аортальный поток 1,0-1,7 м/сек.

Длинник 60-100 мм, поперечник 15-30 мм

Площадь в максимальном сечении 13-18 см кв.

Внутрипеченочные желчные протоки 3-4 мм

Внепеченочные желчные протоки 6-7 мм

Стенки желчного пузыря до 1 мм

Холедох до 10 мм

Объем желчного пузыря 50-70 мм

Косой вертикальный размер правой доли до 150 мм

Толщина правой доли 120-140 мм

Краниокаудальный размер левой доли до 100 мм

Толщина левой доли до 50 мм

Портальная вена до 15 мм

Головка – передне-задний размер 22-30 мм

Поперечник 45 мм

Селезеночная вена 7-8 мм

В положении лежа: нижний полюс правой почки на 5-6 см выше гребня подвздошной кости, стоя – на 2-3 см выше гребня подвздошной кости;

нижний полюс левой почки находится на 1-1,5 см выше.

Околопочечная клетчатка – ширина около 1 мм

Размеры почек у мужчин – вертикальный 85-120 мм в среднем —

поперечный 55-65 мм длина 75-120 мм

передне-задний 40-50 мм ширина 45-65 мм

у женщин – вертикальный 75-100 мм толщина 35-50 мм

поперечный 45-55 мм

передне-задний 35-45 мм

Почечные пирамиды 8-10 мм х 6-8 мм №10-16

Почечные столбы 18-25 мм

Лоханка (ширина) 15-25 мм

Чашечки до 5-6 мм

Почечная паренхима – не менее 15 мм (чаще 20-22 мм)

Почечная вена – ширина 6-8 мм

Правая почка – на уровне Th 12 – L 2-3

Левая почка — на уровне Th 11 – L 1-2

Подвижность почек при изменении положения тела – ½-1 тело позвонка

Аорта – самая крупная артерия, образующая большой круг кровообращения, что обуславливает ее огромное значение в поддержании нормальной гемодинамики. Любые патологии этой части организма очень опасны для жизни и часто приводят к развитию серьезных последствий. При своевременном выявлении практически все заболевания сосуда поддаются оперативной коррекции.

Что такое аорта и где она расположена?

Аорта считается крупнейшим сосудом организма и имеет ключевую роль в поддержании нормальной гемодинамики.

Именно с нее начинается большой круг кровообращения, который поставляет богатую кислородом кровь во все структуры организма.

Она отходит от левого желудочка сердца, большей частью располагается вдоль позвоночного столба и заканчивается, расходясь на две ветки: правую и левую подвздошные.

Строение и отделы

Принадлежит к эластическому типу артерий, гистологически ее стенка образована тремя слоями:

  1. Внутренний (интима) – представлен эндотелием. Именно он в наибольшей степени подвержен патологическим процессам, в т. ч. атеросклерозу. Эта оболочка образует аортальный клапан.
  2. Средний (медиа) – преимущественно состоит из эластических волокон, которые, растягиваясь, увеличивают просвет русла. Это позволяет поддерживать стабильное АД. Также он содержит небольшое количество гладкомышечных волокон.
  3. Внешний (адвентиция) – состоит преимущественно из соединительнотканных элементов с низким содержанием эластических волокон и высоким коллагеновых, что придает сосуду дополнительную жесткость, несмотря на маленькую толщину стенки.

В топографическом отношении артерия состоит из трех основных частей: восходящего отдела, дуги и нисходящего.

Восходящий отдел начинается в районе третьего межреберья, по левому краю грудинной кости. В точке выхода сосуда из сердца находятся аортальные клапаны.

Второе их название – «полулунные», поскольку они напоминают изогнутые карманы, состоящие из трех створок и предотвращающие обратный ток крови после того, как аорта вышла из желудочка. Там же расположены небольшие выбухания – синусы, в которых начинаются коронарные артерии, питающие миокард.

В этом же месте располагается короткий расширенный участок – луковица. Напротив сочленения второго правого ребра с грудинной костью восходящая аорта переходит в дугу.

Дуга поворачивает влево и заканчивается возле четвертого грудного позвонка, образуя так называемый перешеек – место, где артерия несколько сужена. Сзади от нее находится бифуркация трахеи (точка, в которой дыхательная трубка делится на два бронха). От ее верхней стороны отходят ветки, питающие верхнюю часть тела:

  • плечеголовной ствол;
  • левая общая сонная;
  • левая подключичная.

Нисходящий отдел – длиннейшая часть сосуда, состоящая из грудного (торакального) и брюшного (или абдоминального) отделов. Он берет начало от перешейка дуги, большей частью находится спереди от позвоночника и заканчивается возле четвертого поясничного позвонка. В этой точке аорта расходится на правую и левую подвздошные ветки.

Грудной отдел находится в торакальной полости и идет до аортального отверстия дыхательной мышцы диафрагмы (напротив 12-го позвонка). На всем протяжении от него отходят ветки, кровоснабжающие органы средостения, легкие, плевру, мышцы и ребра.

Конечная, абдоминальная часть, обеспечивает кровоснабжение органов брюшной полости и таза, стенки живота, а также нижних конечностей.

Нормальные показатели размера сосуда

Определение диаметра аорты очень важно при диагностике многих ее патологий, в особенности аневризм или атеросклероза. Обычно это делают с помощью рентгенологических (например, компьютерная или магнитно-резонансная томография) или ультразвуковых (ЭхоКГ) исследований. Важно помнить, что подобная величина очень вариативна, поскольку меняется в зависимости от возраста и пола.

Также для изучения работы аорты исследуют ее функциональные показатели. Обычно это делают с помощью УЗИ или доплерографии.

Систолическое давление в сосуде составляет около 120-140 мм рт. ст., диастолическое – 70-90 мм рт. ст. Величина может несколько отличаться в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей.

Линейная скорость кровотока в начальных отделах составляет около 0,7-1,3 м/с. Дистальнее (т. е. дальше от начала) она уменьшается до 0,5 м/с.

Объемная скорость в норме составляет 4-5 литров в минуту.

Как изменения работы аорты отражаются на системном кровотоке?

Аорта — это единственный сосуд, с которого начинается большой круг кровообращения. Любые ее заболевания вызывают тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до сердечно-сосудистой недостаточности.

В первую очередь страдает давление. Вследствие склероза и кальцинирования артериальная стенка стает жесткой и теряет свою эластичность, а это – одна из причин гипертонии. При разрыве аневризмы все наоборот – АД резко падает.

Очень опасны пороки аортальных клапанов. Недостаточность ведет к регургитации, т. е. возврату крови в желудочек, из-за чего он перерастягивается, что приводит к кардиомиопатии. В результате стеноза также снижается сердечный выброс. Однако это происходит из-за того, что створки раскрываются не полностью. При том нарушается кровоток в коронарных артериях. Это ведет к развитию стенокардии.

Степень нарушения кровотока во многом зависит от локализации патологического процесса: чем он ближе к началу сосуда, тем более системным будет его влияние, тогда как поражение только брюшного отдела вызывает гипоксию ограниченного участка тела (нижней части туловища).

Основные заболевания и аномалии развития

Все заболевания аорты в зависимости от происхождения делят на два больших класса: врожденные и приобретенные.

К первым относят генетически обусловленные дефекты развития:

  1. Недостаточность клапанов – из-за недоразвитости створок они не полностью смыкаются, в связи с чем в диастолу часть крови возвращается в желудочек. Вследствие этого развивается гипертрофия миокарда и расширяется начальный отдел аорты.
  2. Стеноз клапанов – характеризуется сращением створок, из-за чего кровь с трудом проходит сквозь узкое отверстие, что вызывает уменьшение систолического выброса и развитие дилатационной кардиомиопатии.
  3. Коарктация – сужение участка грудной аорты. Измененный отрезок может быть длиной от двух миллиметров до нескольких сантиметров, в результате чего значительно растет давление в области выше узкой части, но существенно падает в нижних отделах.
  4. Синдром Марфана – генетически обусловленное заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани. Отличается частым появлением аневризм и пороков клапанов.
  5. Двойная дуга аорты – дефект, при котором сосуд разделен на две части. Каждая из них огибает пищевод и трахею, в результате чего они оказываются заключенными в кольцо. Гемодинамика обычно не нарушена, клиника характеризуется затруднением глотания и дыхания.
  6. Правосторонняя дуга аорты – при этой аномалии артерия идет не влево, как должно быть в норме, а вправо. Обычно течение болезни бессимптомное, за исключением тех случаев, когда аортальная связка образует кольцо вокруг трахеи и пищевода, тем самым сдавливая их.

Источник: https://baby-clinic-vozr.ru/narodnaya-medicina/diametr-voshodyashhego-otdela-aorty-v-norme.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: