Плеоморфизм клеток

Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях | Университетская клиника

Плеоморфизм клеток

Расшифровка результатов цитологии

Предраковыми патологиями шейки матки считаются заболевания, приводящие к развитию злокачественных опухолей. Существует несколько таких болезней, каждую из которых отличают особенности цитологических мазков.

Осмотрев под микроскопом окрашенный материал, взятый с поверхности шейки и проходящего в ней цервикального канала, врач по внешнему виду и расположению клеток может определить, какое заболевание имеется у женщины. Все данные вносятся в бланк. Расшифровку анализа проводит врач онколог-гинеколог.

Чем предраковые клетки, обнаруженные при цитологии шейки матки, отличаются от здоровых и злокачественных

Эти клетки отличаются от здоровых размерами, строением, наличием различных включений. Они не имеют столь разительных отличий, как злокачественные, но и здоровыми их назвать нельзя. То есть предрак – это переходное состояние между нормой и онкологией.

Существуют также клетки с атипией неясного значения, обозначаемые в результатах анализа ASC-US, ASC-H, AGC. AGUS-NOS. Хотя они имеют патологические изменения – увеличенные ядра и другие аномалии строения, это отклонения не столь явные, чтобы отнести их к предраку или раку. Например, такие клеточные элементы  могут появляться при воспалении, а потом исчезать после проведенного лечения.

Со временем, при отсутствии лечения, предраковое состояние утяжеляется. По мере проникновения патологического очага внутрь тканей, клетки все больше напоминают раковые. В результате предрак переходит в злокачественную опухоль шейки матки.

Перерождение здоровых клеток в предраковые, а затем – в злокачественные, происходит постепенно, поэтому обнаружить границу между этими состояниями может только опытный врач-цитолог.

Осмотр материала под микроскопом

Как выглядят предраковые клетки при проведении цитологии шейки матки. Расшифровка и интерпретация терминов, встречающихся в результатах исследования

Клетки, обнаруженные в мазках при предраке, отличаются от здоровых. У них наблюдаются:

  • Атипия – несоответствие размера, формы и других показателей норме. Клетки могут быть слишком большими или маленькими, с неправильным строением или несвойственными включениями. При окраске образца, их жидкая часть – цитоплазма часто имеет неравномерную окраску.
  • Дискариоз – аномалии ядра – центральной части клетки, служащей для хранения генетической информации. При дискариозе ядра могут быть увеличенными, уменьшенными, иметь неправильную форму и контуры, утолщенную наружную оболочку – мембрану.
  • Проявления койлоцитоза – в мазке обнаруживаются клетки-койлоциты, присутствие которых указывает на инфицирование папилломавирусом. Они крупные с увеличенными деформированными ядрами и неправильным строением. Из-за большого размера ядер жидкая часть клетки – цитоплазма сохраняется только по краю, образуя тонкий ободок-– гало.
  • Кератоз – ороговение клеток. Шейка матки не имеет рогового слоя, оставаясь мягкой, поэтому такие клетки в норме в мазке не обнаруживаются. Степень ороговения может быть разной: слабой – паракератоз, более выраженной – гиперкератоз и значительной – акантоз. Ороговевшие клетки содержат сморщенные, деформированные, неправильно развитые ядра и измененную жидкую клеточную часть – цитоплазму. При выраженном ороговении в них обнаруживается прочный белок кератин, поэтому при кератозе в мазках обнаруживают блестящие плотные роговые клетки.
  • Атипичный митоз (неправильное деление). Единичные делящиеся клеточные элементы в образце – норма, особенно если деление происходит правильно. Нарушение этого процесса характерно для предрака и рака.

Мелкие клетки с резким дискариозом

Результаты цитологии при различных предраковых состояниях

Предраковая патологияХарактеристикаЦитологическая картина
ДисплазияПатологическое состояние шейки матки, вызванное инфицированием папилломавирусом. Возбудитель попадает в эпителии шейки, влияет на процесс формирования и развития клеток, приводя к появлению неправильно развитых клеточных структурСлабая степень (CINI). На этой стадии болезни поражается только верхний слой эпителия (1/3), поэтому в мазке обнаруживаются неправильно развитые клетки, принадлежащие к наружному слою шейки

В мазках обнаруживаются клетки с признаками койлоцитоза, появившиеся из-за инфицирования папиломавирусом.

Обнаруживаются клетки с дискариозом, у которых ядра увеличены, имеют неправильные контуры и окраску.

Видны другие клетки, отличающиеся строением и окраской, но количество неправильно развитых клеточных элементов невелико

Умеренная степень (CINII) поражения эпителия шейки матки затрагивает до 2/3 его толщины, поэтому в мазке появляются неправильно развитые клетки, принадлежащие более глубокоим слоям – помежуточному, а иногда и расположенному под ним парабазальному.

Отличительная черта таких клеток – большой размер и нарушение пропорций между размерами ядра и жидкой части – цитоплазмы.

Количество атипичных клеток значительно выше, чем при легкой степени

Тяжёлая степень(CINIII). При этой патологии поражается вся толща эпителия. Поэтому в мазке обнаруживаются клетки всех его слоев – поверхностного, промежуточного, базального и парабазального с самыми разными признаками атипии.

Наблюдаются неправильно делящиеся клетки (атипичный митоз)

ЛейкоплакияПатологическое состояние, вызванное неправильным развитием клеток при котором они становятся плотными, ороговевшимиВ мазках видны клетки с различной степенью ороговения (кератоза), безъядерные и другие неправильно развитые (атипичные). Чем выраженнее лейкоплакия, тем больше в мазке неправильно развитых клеток, и тем сильнее выражен в них процесс ороговенияЭритроплакияЭритроплакия – истончение (атрофия) плоского эпителия, при котором он настолько истончается, что через поверхностный слой эпителия начинают проглядывать более глубокие красные внутренние слоиИз-за атрофических процессов слизистой в мазке обнаруживаются атипичные клетки всех слоёв эпителия. Могут обнаруживаться клеточные элементы с различными аномалиями строения, как при тяжёлой дисплазии.

В образцах много лейкоцитов за счёт постоянного вялотекущего воспалительного процесса, а ранимость шейки приводит к появлению примесей крови

По мере утяжеления предрака клетки все больше напоминают злокачественные. Они сбиваются в комплексы, напоминающие сгустки, пчелиные соты, розетки, наслаиваются друг на друга, образуя пласты.

Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки

В документе, выдаваемом по результатам цитологии, врач-цитолог перечисляет клеточные структуры, обнаруженные в мазке. Это позволит гинекологу-онкологу после расшифровки результатов анализа поставить правильный диагноз.

При обнаружении в анализах на цитологию клеток, характерных для дисплазии, указывается степень предрака:

  • Лёгкая (LSIL) – результат, соответствующий первой стадии болезни (CINI)
  • Тяжёлая (HSIL) – вторая-третья стадия болезни (CINII-CINIII)                                                      

Самостоятельно расшифровать такое заключение крайне сложно – документ содержит термины, для понимания которых нужны знания в области цитологии, гинекологии и анатомии. Поэтому для расшифровки и интерпретации анализов нужно обращаться к гинекологу-онкологу. Специалист объяснит результаты анализа на цитологию, а, при необходимости, назначит дополнительное обследование и лечение.

ссылкой:

Путеводитель по шейке матки, цитограмма, цитология

Источник: https://unclinic.ru/rasshifrovka-rezultatov-citologii-pri-predrakovyh-patologijah/

ПОЛИМОРФИЗМ

Плеоморфизм клеток

Полиморфизм в генетике (греч. polymorphos многообразный) — термин, обозначающий проявление индивидуальной, прерывистой изменчивости живых организмов. Первоначально он широко использовался для обозначения любой прерывистой изменчивости внутри вида (напр.

, каст общественных насекомых, возрастных отличий в окраске, полового диморфизма и др.), однако позже такие различия стали называть полифенизмом, а термином «полиморфизм» в соответствии с определением, данным английским генетиком Фордом (E. В.

Ford), обозначать наличие в одной и той же популяции двух или более хорошо различимых форм, способных появляться в потомстве одной самки и встречающихся с частотой, достаточно высокой для того, чтобы исключить поддержание самой редкой из них повторно возникающими мутациями.

Понятие «полиморфный» следует также отличать от понятия «политипический», к-рое обозначает сложные таксономические категории (напр., политипический вид — вид, представленный двумя или более подвидами, и т. п.).

Поскольку дискретные признаки организма контролируются, как правило, аллельными генами или блоками тесно сцепленных генов, так наз. супергенами (см. Ген), то некоторые исследователи предлагают под генетическим П. подразумевать наличие в популяции двух или более аллелей (см.) одного локуса (см.), встречающихся достаточно часто.

Полиморфизм затрагивает любые особенности фенотипа на любом уровне, в т. ч. на клеточном и молекулярном. Напр., хорошо известен П. эритроцитарных антигенов у человека (группы крови), структуры хромосом — инверсии, дупликации, добавочные хромосомы (см. Хромосомный полиморфизм).

В конце 60-х — начале 70-х гг. 20 в. благодаря разработке чувствительных методов, гл. обр. различных методов электрофореза (см.), в популяциях животных и человека обнаружен еще более широкий П.

по генам, ответственным за синтез белков крови и других тканей, который присущ почти трети всех изученных генных локусов, кодирующих синтез белков как ферментной, так и неферментной природы (см.

Изоферменты).

Биологическое значение такой широкой наследственной изменчивости популяций и видов до конца не расшифровано, и по этому вопросу существует две точки зрения. Согласно одной из них биохим. П. поддерживается в популяциях благодаря отбору, т. е.

имеет приспособительное значение, согласно другой — биохимический Полиморфизм должен быть отнесен к категории селективно-нейтральной изменчивости. Тем не менее существует множество достоверных фактов, свидетельствующих об исключительном значении явления генетического П. для биологии и медицины.

Постоянное присутствие в популяции с достаточно высокой частотой двух или более дискретных форм — генотипов (см.) — означает, что такой П. поддерживается за счет преимущественного отбора гетерозигот.

Примером этого может служить полиморфизм гемоглобина, широко распространенный в популяциях людей азиатского и африканского происхождения и приводящий к заболеванию, известному под названием серповидно-клеточной анемии (см.). Анемия связана с гомозиготностью по гену s, который обусловливает образование аномального гемоглобина.

Гомозиготы ss погибают вскоре после рождения. Однако стало известно, что высокая частота этого гена в популяциях сохраняется благодаря тому, что гетерозиготы Ss менее поражаются малярией, чем гомозиготы SS. В условиях постоянного присутствия в окружающей среде возбудителя малярии в популяциях поддерживается устойчивое соотношение всех трех генотипов — SS, Ss и ss, так наз. сбалансированный полиморфизм.

Аналогичный или похожий механизм лежит в основе поддержания П. групп крови и различных белков в популяциях человека, что наряду с другими доказательствами подтверждается также открытием корреляции (ассоциаций) между той или иной группой крови и устойчивостью к определенным заболеваниям. Напр.

, среди больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки группа крови О встречается соответственно на 10 и 17% чаще, чем среди остальной части популяции. Частота группы крови А достоверно выше у больных нек-рыми формами анемии и сахарного диабета.

Недавно показана также определенная роль полиморфизма тканевых антигенов в устойчивости организма человека к нек-рым заболеваниям.

Каждый индивидуум обладает уникальным генотипом в отношении групп крови и белков, и эта уникальность отражается на его физических и физиологических особенностях, в т. ч. и на устойчивости к заболеваниям как экзогенной, так и эндогенной природы.

Очевидно, что связь между полиморфным состоянием гена и его функциональной ролью не всегда носит столь ярко выраженный специфический характер, как в случае серповидноклеточной анемии, а гораздо чаще определяется некоей интегральной структурой генотипа по совокупности многих полиморфных генов, контролирующих неспецифическую биологическую устойчивость организма.

Т. о., хотя не все в явлении генетического П. окончательно выяснено, его анализ позволяет изучать генетические процессы в популяциях различных видов животных и человека и решать важные вопросы, связанные с их происхождением, эволюцией и адаптацией к окружающей среде. Генетический П.

позволяет также использовать группы крови и электрофоретические варианты белков в качестве генетических маркеров для решения ряда задач судебной медицины (напр., при идентификации генотипов с помощью исследования образцов крови и других биол, жидкостей, при доказательстве монозиготности близнецов, при решении вопросов о спорном отцовстве и др.

), для составления оптимальных схем трансплантации органов и тканей, для обнаружения связей между генотипом и устойчивостью к различным заболеваниям. Следует, однако, указать, что генетическое «содержание» вида не сводится к одной лишь изменчивости и что наряду с П.

необходимо учитывать явление генетического мономорфизма, когда вид в целом представлен лишь одним, преобладающим генотипом, а частота вариантных форм не превышает вероятности повторного мутирования.

Имеются указания на то, что мономорфное состояние гена определяется его важной функциональной ролью в организме, в связи с чем многие вновь возникающие мутации соответствующих генов, как правило, отметаются отбором на ранних онтогенетических стадиях. Если же носители таких мутаций выживают, то они оказываются пораженными наследственными болезнями (см.), относящимися к категории так наз. врожденных нарушений обмена веществ.

Полиморфизм в патологии

Полиморфизм в патологии (греч. polymorphos многообразный) — многообразие структурных проявлений патологического процесса в органах, тканях и клетках.

В общей патологии Полиморфизм наблюдается при компенсаторно-приспособительных процессах, возникающих на различных этапах развития болезни. Компенсаторные процессы (см.) весьма разнообразны и обычно развиваются в отдельных системах, органах и тканях организма. Напр.

, при регенерации костной ткани в зоне перелома костная мозоль может быть представлена как волокнистой соединительной тканью, так и костно-хрящевыми структурами. Кроме того, П. отмечается при метаплазии тканей (см. Метаплазия) и в процессе организации (см.). В частной патологии П.

проявляется в изменчивости морфологической картины ряда заболеваний (туберкулеза, крупозной пневмонии и др.) под влиянием естественных и индуцированных факторов (см. Патоморфоз).

В частности, течение крупозной пневмонии может начинаться со стадии красного опеченения или серого опеченения, а в нек-рых случаях она носит мигрирующий характер. Чаще понятие «полиморфизм» используют для морфол, характеристики опухолевого роста.

Различают тканевой, клеточный и ядерный П. Тканевой П., характеризующийся различным соотношением паренхимы и стромы, встречается, напр., в условиях хронического воспаления, при к-ром вследствие дистрофии (см. Дистрофия клеток и тканей) и регенерации (см.

) выявляются разнообразные клеточные элементы, большее или меньшее количество сосудов различного калибра. Тканевой П., напр, при циррозе печени, проявляется развитием неравномерных прослоек фиброзной ткани, среди к-рых располагаются скопления гепатоцитов различной величины и формы.

При микроскопическом исследовании опухолей, напр, аденокарциномы, обнаруживают железистые комплексы различной величины и формы.

Так, при раке предстательной железы величина железистых комплексов варьирует в широких пределах, форма их разнообразна, часто с фестончатыми очертаниями и многочисленными бухтообразными выпячиваниями. Значительным разнообразием величины и формы обладают тяжи и гнезда опухолевых клеток при плоскоклеточном раке.

Клеточный П. характеризуется изменением структуры и функции клеток, в связи с чем они могут иметь различную величину и форму. Клеточный П.

может наблюдаться при регенерации в результате неодинаковой зрелости клеток, при различных дистрофиях.

В злокачественных новообразованиях опухолевые клетки обычно имеют различную величину и форму (чаще всего неправильную), в цитоплазме обнаруживают разнообразные включения (жировые вакуоли, фрагменты разрушенных ядер и др.).

Для ядерного Полиморфизма характерно появление ядер различной величины и формы, различных патологических форм кариокинеза. Так, в опухолевых клетках ядро может занимать почти всю цитоплазму или в части случаев бывает резко уменьшено в размерах.

В связи с нарушениями митоза (см.) возникают гигантские многоядерные клетки. Ядра нек-рых клеток интенсивно окрашиваются, становятся гиперхромными. При гидропической дистрофии ядра клеток увеличены в объеме, округлой формы, с разреженной нуклеоплазмой.

Иногда в ядрах имеют место признаки пикноза (см.). В условиях регенерации ядра могут приобретать неправильные очертания, в них отмечается перераспределение хроматина (см.). Часто в условиях регенерации и патологии обнаруживается П.

внутриклеточных структур, таких как митохондрии (см.), эндоплазматическая сеть, лизосомы (см.).

Полиморфизм в химии

Полиморфизм в химии (греч. polymorphous многообразный) — способность одного и того же химического соединения или элемента образовывать в зависимости от внешних условий (температуры, давления и др.) различные кристаллические формы (модификации). П.

объясняют способностью одних и тех же атомов или молекул образовывать различные кристаллические решетки, отличающиеся своей устойчивостью. Явление П. в химии открыто Мичерлихом (E. Mitscherlich) в 1821 г. П. наблюдается для простых веществ (так наз.

аллотропия), для многих органических и неорганических соединений, а также для минералов. Примерами аллотропных простых веществ могут служить алмаз и графит, белый и фиолетовый (красный) фосфор и др. Примером П. хим. соединений могут служить кальцит и арагонит — полиморфные модификации карбоната кальция.

Известны два основных вида Полиморфизма: энантиотропия (обратимые превращения) и монотропия (необратимые превращения).

Вещества, находящиеся в различных полиморфных модификациях, обладают разными физ.-хим. свойствами и разной биологической активностью; напр., рост гемофильных бактерий на синтетической среде, заменяющей кровь, происходит при наличии в среде гамма-Fe2O3, а в присутствии aльфа-Fe2O3 бактерии погибают.

Библиография

Полиморфизм в генетике

Алтухов Ю. П. и Рычков Ю. Г. Генетический мономорфизм видов и его возможное биологическое значение, Журн. общ. биол., т. 33, № 3, с. 281, 1972; Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Майр Э. Популяции, виды и эволюция, пер. с англ., М., 1974; Харрис Г.

Основы биохимической генетики человека, пер. с англ., М., 1973; Эрлих П. и Холм Р. Процесс эволюции, пер. с англ., М., 1966; Сavаlli-Sfоrza L. L. a. Bodmer W. F. The genetics of human populations, San Francisco, 1971; Ford E. B. Polymorphism and taxonomy, в кн.: The new systematics, ed.

by J. Huxley, p. 493, L., 1941.

Полиморфизм в патологии

Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 506, М., 1969; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия с. 159, М., 1979.

Полиморфизм в химии

Некрасов Б. В. Учебник общей химии, с. 382, М., 1981; Неницеску К. Общая химия, пер. с румын., с. 130, М., 1968.

Ю. П. Алтухов (полиморфизм в генетике), Г. М. Могилевский (полиморфизм в патологии),

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%9E%D0%9B%D0%98%D0%9C%D0%9E%D0%A0%D0%A4%D0%98%D0%97%D0%9C

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: