Пластичность синапсов

Пластичность синапсов

Пластичность синапсов

Входе функционирования синапсы подвергаютсяфункциональным и морфологическимперестройкам. Этот процесс названсинаптической пластичностью.

Наиболееярко такие изменения проявляютсяпри высокочастотной,или тетанической активности,являющейся естественным условиемфункционирования синапсов in vivo.Например, частота импульсации вставочныхнейронов в ЦНС достигает 1000 Гц.

Пластичность(рис. 6-10) может проявляться либов увеличении (облегчениипотенциации),либо уменьшении (депрессии)эффективности синаптической передачи.

Выделяют кратковременные (длятсясекунды и минуты) и долговременные (длятсячасы, месяцы, годы) формы синаптическойпластичности. Последние интересны тем,что они имеют отношение к процессамнаучения и памяти.

Рис.6–10. Формысинаптической пластичности

Кратковременные формы синаптической пластичности

Кним относятся облегчение, потенциация,депрессия и привыкание.

Облегчение. Впроцессе активности в синапсах с исходнонизким уровнем секреции нередкопроисходит увеличение амплитудыпостсинаптического потенциала (ПСП).

Этот процесс — облегчение — имеетпресинаптическую природу и объясняетсятеорией «остаточного кальция».

Согласноэтой теории, в процессе высокочастотнойактивности в пресинаптической терминалинаблюдается повышение концентрацииСа2+,вследствие чего происходит увеличениевероятности освобождения квантовнейромедиатора.

Потенциация,посттетаническая потенциация(сенситизация). УвеличениеПСП при высокочастотной активностиможет иметь и постсинаптическую природу.

Такой вид пластичности связан с повышениемчувствительности постсинаптическихрецепторов к нейромедиатору и называетсяпотенциацией.

Величина ПСП можетнекоторое время (секунды и минуты)оставаться повышенной и после окончаниятетанической активности.Это посттетаническая потенциация (вЦНС — сенситизация).

Депрессияи привыкание (габитуация). Всинапсах с исходно высоким уровнемсекреции высокочастотная активностьможет приводить к уменьшению величиныПСП. Этот процесс — депрессия —связан преимущественно с истощениемзапаса нейромедиатора в пресинаптическомнервном окончании. Депрессия являетсяодним из механизмов привыкания(габитуации).

Долговременные формы синаптической пластичности

Долговременнаяпотенциация —быстро развивающееся устойчивое усилениесинаптической передачи в ответ навысокочастотное раздражение. Этот видпластичности может продолжаться дни имесяцы (рис. 6–11). Долговременнаяпотенциация наблюдается во всех отделахЦНС, но наиболее полно изучена наглутаматергических синапсах в гиппокампе.

Существуеттри основных подтипа ионотропныхглутаматных рецепторов: NMDA (чувствительнык N-метил-D-аспартату), AMPA (связываютсяс ?-амино-3-гидрокси-5-изоксазолпропионовойкислотой) и каинатные рецепторы. NMDA- иAMPA–рецепторы играют ключевую роль ввозникновении и проявлении долговременнойпотенциации.

Механизм долговременной потенциации

-При высокочастотной стимуляции нейроновгиппокампа выделяется большое количествоглутамата, деполяризуется постсинаптическаямембрана и происходит активацияNMDA–рецепторов. Значительный кальциевыйток через эти каналы приводит к повышениюконцентрации ионов Са2+ впостсинаптическом нейроне.

-Ионы Са2+ связываются с внутриклеточнымбелком — кальмодулином (Кальмодулин —Ca2+-связывающий белок; связывание с Ca2+в цитоплазме клеток изменяет егоконформацию и превращает его в активаторферментов, например, фосфодиэстеразили киназы лёгкой цепи миозина в ГМК;регулятор процесса сокращения ГМК имногих внутриклеточных событий).Образовавшийся комплекс активируетфермент — Са2+-кальмодулинзависимуюпротеинкиназу II.

-Са2+-кальмодулинзависимаяпротеинкиназа II фосфорилируетAMPA–рецепторы. После фосфорилированиявозрастает их ионная проводимость, чтоприводит к увеличению постсинаптическогоответа на каждый квант нейромедиатора.Кроме того, данный фермент мобилизуетдополнительные AMPA–рецепторы изцитоплазмы в постсинаптическую мембрану,что приводит к увеличению квантовогосостава ПСП.

Долговременнаядепрессия такжевозникает в ответ на высокочастотноераздражение и проявляется в видедлительного ослабления синаптическойпередачи. Этот вид пластичности имеетсходный механизм с долговременнойпотенциацией, но развивается при болеенизкой внутриклеточной концентрацииионов Са2+.

Взаключение приведём данные опродолжительности различных событий,происходящих в синапсах на ихпостинаптической стороне: из рис. 6–11видно, что продолжительность процессовимеет широкий разброс — от 1 мсек(деполяризация постсинаптическоймембраны за счёт ионотропных рецепторов)до дней (модуляция синаптическойпередачи).

Рис.6–11. Сравнительнаяпродолжительность различных событийв синапсах [2].Логарифмическая шкала.

Источник: https://studfile.net/preview/4283609/page:11/

Синапс. Физиология мышечных волокон

Пластичность синапсов
Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Синапс — это специфическое место контакта двух возбудимых систем (клеток) для передачи возбуждения.

«synapsis» — «соприкосновение, соединение, застежка»

По способу передачи сигналов:

  • механические,
  • химические,
  • электрические.

По виду медиатора: холинэргические и др.

Нервно-мышечный синапс (НМС) — химический, передача с помощью медиатора ацетилхолина.

Синонимы к слову НМС:

  • Нервно-мышечное соединение;
  • Моторная концевая пластинка.

Аксоны нервных клеток на своих окончаниях теряют миелиновую оболочку, ветвятся, и концевые веточки аксона утолщаются. Это пресинаптическая терминаль или бляшка или пуговка, которая погружается в углубление на поверхности мышечного волокна.

Покрывающая концевую веточку аксона поверхностная мембрана называется пресинаптической мембраной, т.е. это мембрана, покрывающая поверхность синаптической бляшки (терминали аксона).

Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области синапса, называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Она имеет извитую структуру, образуя многочисленные складки, уходящие вглубь мышечного волокна, за счет чего увеличивается площадь контакта.

На постсинаптической мембране находятся белковые структуры — рецепторы, способные связывать медиатор. В одном синапсе количество рецепторов достигает 10-20 млн.

Между пре- и постсинаптическими мембранами находится синаптическая щель, размеры ее в среднем 50 нм, она открывается в межклеточное пространство и заполнена межклеточной жидкостью.

В синаптической щели находится мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков и содержится фермент ацетилхолинэстераза.

В пресинаптической терминали находится большое количество пузырьков или везикул, заполненных медиатором — химическим веществом посредником, осуществляющим передачу возбуждения.

В нервно-мышечном синапсе медиатор — ацетилхолин (АХ).

АХ синтезируется из холина и уксусной кислоты (ацетил-коэнзима А) с помощью фермента холинэстеразы. Эти вещества перемещаются из тела нейрона по аксону к пресинаптической мембране. Здесь в пузырьках происходит окончательное образование АХ.

3 фракции медиатора:

  1. Первая фракция — доступная — располагается рядом с пресинаптической мембраной.
  2. Вторая фракция — депонированная — располагается над первой фракцией.
  3. Третья фракция — диффузно рассеянная — наиболее удаленная от пресинаптической мембраны.

Минуточку внимания! На сайте работает «Ночная тема». Нажмите на в меню сайта, чтобы перейти на темную цветовую схему.

4 этап

Ионы Ca вызывают образование специального белкового комплекса, который включает в себя везикулу и структуры, расположенные непосредственно около пресинаптической мембраны.

Они связаны между собой так называемыми белками экзоцитоза.

Часть белков расположена на везикулах (синапсин, синаптотагмин, синаптобревин), а часть — на пресинаптической мембране (синтаксин, синапсо-ассоциированный белок). Данный комплекс получил название секретосома.

6 этап

Излитию содержимого пузырька в щель способствует белок синаптопорин, формирующий канал, по которому идет выброс медиатора.

Квант медиатора — количество молекул, содержащихся в одной везикуле.

На 1 ПД выбрасывается 100 квантов АХ.

10 этап

На постсинаптической мембране возникает потенциал концевой пластинки (ПКП). Он является аналогом локального ответа (ЛО).

Потенциал действия на постсинаптической мембране не возникает! Он формируется на соседней мембране мышечного волокна.

Судьба медиатора:

  • связывание с рецептором,
  • разрушение ферментов (ацетилхолинэстеразой),
  • обратное поглощение в пресинаптическую мембрану,
  • вымывание из щели и фагоцитоз.

События в синапсе:

  1. ПД приходит к терминали аксона;
  2. Он деполяризует пресинаптическую мембрану;
  3. Ca2+ входит в терминаль, что приводит к выделению АХ;
  4. В синаптическую щель выделяется медиатор АХ;
  5. Он диффундирует в щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны;
  6. Меняется проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+;
  7. Ионы Na+ проникают в постсинаптическую мембрану и уменьшают ее заряд — возникает потенциал концевой пластинки (ПКП).

На самой постсинаптической мембране ПД возникнуть не может, так как здесь отсутствуют потенциалзависимые каналы, они являются хемозависимыми!

  1. ПКП суммируются и достигают КУД на соседнем участке мышечного волокна, что приводит к возникновению ПД и его распространению по мышечному волокну (около 5 м/с).

Достигнув пороговой величины, то есть КУД, ПКП возбуждает соседнюю (внесинаптическую) мембрану мышечного волокна за счет местных круговых токов.

Особенности проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе

Одностороннее проведение возбуждения — только в направлении от пресинаптического окончания к постсинаптической мембране.

Суммация возбуждения соседних постсинаптических мембран.

Синаптическая задержка — замедление в проведении импульса от нейрона к мышце составляет 0,5-1 мс. Это время затрачивается на секрецию медиатора, его диффузию к постсинаптической мембране, взаимодействие с рецептором, формирование ПКП, их суммацию.

Низкая лабильность — она составляет 100-150 имп/с для сигнала, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна.

Чувствительность к действию лекарственных веществ, ядов, БАВ, выполняющих роль медиатора.

Утомляемость химических синапсов — выражается в ухудшении проводимости вплоть до блокады в синапсе при длительном функционировании синапса. причина утомляемости — исчерпание запасов медиатора в пресинаптическом окончании.

Законы проведения возбуждения по нервам:

  1. Закон функциональной целостности нерва.
  2. Закон изолированного проведения возбуждения.
  3. Закон двустороннего проведения возбуждения.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на 3 группы: A, B, C. В группе A выделяют 4 подгруппы: альфа, бетта, гамма и сигма.

Физиология мышечных волокон

Три типа мышц:

  • скелетная (40-50% массы тела),
  • сердечная (менее 1%),
  • гладкая (8-9%).

Физиологические свойства скелетных мышц:

  1. Возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением.
  2. Проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы.
  3. Лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя (200-300 Гц для скелетной мышцы).
  4. Сократимость — для мышцы является специфическим свойством — это способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Физические свойства скелетных мышц:

  1. Растяжимость — способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.
  2. Эластичность — способность мышцы восстанавливать первоначальную длину или форму после прекращения действия растягивающей силы.
  3. Силы мышц — способность мышцы поднять максимальный груз.
  4. Способность мышцы совершать работу.

Режимы сокращения:

  • Изотонический,
  • Изометрический,
  • Ауксотонический.

Изотонический режим — сокращение мышцы происходит с изменением ее длины без изменения напряжения (тонуса) (напр.: сокращение мышц языка).

Изометрический режим — длина постоянная, увеличивается степень мышечного напряжения (тонуса) (напр.: при поднятии непосильного груза).

Ауксотонический режим — одновременно изменяется длина и напряжение мышцы (характерен для обычных двигательных актов).

Механизм сокращения поперечно-полосатых мышц

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон, которые, в свою очередь, состоят из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла), актина (актиновая протофибрилла).

Кроме сократительных белков в миофибрилле имеются два регуляторных белка: тропомиозин и тропонин.

Миозиновые волокна соединены в толстый пучок, от которого в торону актиновых нитей отходят поперечные мостики. У каждого мостика выделяют шейку и головку.

Нить актина располагается в виде 2 скрученных ниток бус. На ней имеются актиновые центры.

Тропомиозин в виде спиралей оплетает поверхность актина, закрывая в покое ее центры. Одна молекула тропомиозина контактирует с 7 молекулами актина.

Тропонин образует утолщение на конце каждой нити тропомиозина.

Под влиянием возникшего в мышечном волокне ПД из саркоплазматического ретикулума (СПР — депо Ca2+) высвобождаются ионы Ca. Кальций связывается с тропонином, который смещает тропомиозиновый стержень, что приводит к открытию актиновых центров.

В результате, к актиновым центрам присоединяются головки поперечных миозиновых мостиков.

Эти постики совершают «гребущие движения», в результате чего нити актина перемещаются этими мостиками относительно волокон миозина, происходит укорочение мышцы.

Процесс расслабления происходит в обратной последовательности с использованием энергии АТФ за счет функционирования кальциевого насоса.

При отсутствии повторного импульса ионы Ca не поступают из СПР. В результате отсутствия Ca-тропонинового комплекса, тропомиозин возвращается на свое прежнее место, блокируя актиновые центры актина. Актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении благодаря эластичности мышцы, и мышца удлиняется (расслабляется).

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток без поперечной исчерченности за счет хаотичного расположения миофибрилл.

Особенности гладких мышц:

  • Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС);
  • Обладают низкой возбудимостью:
  • Обладают низкой величиной МП (мембранного потенциала) — -50 — -60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+
  • ПД (потенциал действия) отличается меньшей амплитудой и большей длительностью. Он формируется в основном за счет ионов Ca2+
  • Медленная проводимость:

Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой посредством щелевидных контактов — нексусов, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов ПД распространяется с одного мышечного волокна на другое, охватывая большие мышечные пласты, и в реакцию вовлекается вся мышца.

Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения.

Медленные ритмические сокращения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую.

Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых органов, препятствуют выходу из них содержимого.

Это способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации. Важную роль в этом играет растяжение.

Растяжение является адекватным раздражителем для гладкой мускулатуры. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение.

Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц:

Разделы с похожими страницами

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/lektsii-po-normalnoj-fiziologii/sinaps-fiziologiya-myshechnyh-volokon

Синапс. Классификация синапсов

Пластичность синапсов

Синапс – специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости.

С помощью синапсов осуществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например, нервной и мышечной, нервной и секреторной. Синаптическая область характеризуется специфическими химическими свойствами. Понятие «синапс» ввел в 1897 г.

английский физиолог Шеррингтон, обозначив так соединение аксона одной нервной клетки с телом другой.

Все синапсы имеют принципиально общие черты строения.

Пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что несколько снижает скорость распространения волны возбуждения.

Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синаптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки с медиатором – веществом, способствующим передаче возбуждения в синапсе.

Синаптическая щель – пространство между пресинаптическим окончанием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредственным продолжением межклеточного пространства; ее содержимое – гель, в состав которого входят гликозаминогликаны. В пресинаптической области обнаружены митохондрии, гранулы гликогена, спиралевидные нити – филаменты.

Постсинаптическая мембрана – участок эффекторной клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель. От постсинаптической мембраны по направлению к ядру клетки прослеживаются нежные микротрубочки, образованные молекулами специфических белков. Полагают, что им принадлежит определенная роль в распространении и обработке информации внутри клетки.

Уникальной структурой постсинаптической мембраны являются клеточные рецепторы – сложные белковые молекулы, способные к конформации, т.е. изменяющие пространственную ориентацию при взаимодействии с соответствующими им химическими веществами – лигандами. Участки такого взаимодействия называются центрами связывания.

В результате конформации в центрах связывания рецептора с медиатором изменяется проницаемость мембранных каналов эффекторной клетки. Это в свою очередь в каждом конкретном случае способствует ее возбуждению или торможению. Совокупность перечисленных структур называют концевой пластинкой.

Классификация синапсов

По механизму передачи нервного импульса (по способу передачи возбуждения):

  • химический
  • электрический (эфапс)
  • смешанные синапсы

По местоположению и принадлежности структурам
периферические:

  • нервно-мышечные
  • нейросекреторные (аксо-вазальные)
  • рецепторно-нейрональные

центральные:

  • аксо-дендритические — с дендритами, в том числе
  • аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах;
  • аксо-соматические — с телами нейронов;
  • аксо-аксональные — между аксонами;
  • дендро-дендритические — между дендритами;

По нейромедиатору

  • аминергические, содержащие биогенные амины (например, серотонин, дофамин); в том числе адренергические, содержащие адреналин или норадреналин;
  • холинергические, содержащие ацетилхолин;
  • пуринергические, содержащие пурины;
  • пептидергические, содержащие пептиды.

В соответствии с нейрохимическим принципом синапсы классифицируют по виду химического вещества – медиатора, с помощью которого происходит возбуждение и торможение эффекторной клетки. В адренергическом синапсе медиатором является адреналин, в холинергическом синапсе – ацетилхолин, а в гамкергическом синапсе – гамма-аминомасляная кислота и др.

По знаку действия синапса (по конечному физиологическому эффекту)

По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потенциала постсинаптической мембраны различают возбуждающие и тормозные синапсы. В возбуждающих синапсах в результате деполяризации постсинаптической мембраны генерируется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). В тормозных синапсах возможны два варианта процесса:

  • в пресинаптических окончаниях выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мембрану и вызывающий в ней тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП);
  • тормозной синапс является аксо-аксональным, т.е. еще до перехода возбуждения на область синапса обеспечивает пресинаптическое торможение.

Свойства синапсов

Общие свойства синапсов определяются особенностями их строения и механизмом проведения возбуждения.

Пластичность синапса. Синапс – одна из наиболее пластичных организаций нервной системы. Одностороннее проведение возбуждения связано с особенностями строения постсинаптической мембраны. Чувствительные к медиатору рецепторы находятся именно в ней, поэтому поступающий медиатор действует только в одном направлении, вызывая деполяризацию и гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены временем распространения предыдущего импульса.

Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низкой функциональной лабильностью.

Синаптическая задержка связана с перемещением везикул в пресинаптической мембране. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в серии ВПСП.

Трофическая функция синапсов. В нормальных условиях пресинаптическая область оказывает трофическое действие на постсинаптическую область.

Источник: https://psyera.ru/sinaps-klassifikaciya-sinapsov-1204.htm

Синаптическая пластичность

Пластичность синапсов

Синаптическая пластичность — возможность изменения чувствительности синапса (величины изменения трансмембранного потенциала) в ответ на активацию постсинаптических рецепторов. Она считается основным механизмом, с помощью которого реализуются явления памяти и обучения.

Этот механизм характерен для всех организмов с нервной системой, способных хотя бы ненадолго учиться.

После выброса нейротрансмиттера в синаптическую щель он активирует рецепторы постсинаптической клетки, приводит не только к передаче нервного импульса, но и увеличение или ослабление его чувствительности к дальнейшим инмульсив (в зависимости от природы рецепторов и нейротрансмиттера).

Коротктривала синаптическая пластичность

Значительное число различных форм кратковременной (от миллисекунд до нескольких минут) синаптической пластичности были выявлены практически для всех синапсов организмов разного уровня сложности — от беспозвоночных до человека.

Этот вид пластичности считается важным для кратковременной адаптации к сенсорной информации, изменений в поведении, а также кратковременной памяти. Кратковременная пластичность инициируется короткими вспышками активности, которые вызывают временное накопление ионов кальция в пресинаптических терминалах.

В результате накопления происходит изменение вероятности высвобождения нейротрансмиттера через непосредственное модуляцию биохимических процессов, которые управляют Экзоцитоз.

Обработка парных импульсов — важнейшая задача кратковременной пластичности. Если клетка получает два импульса, разделенные коротким интервалом, ответ на второй импульс может быть как сильнее (потенциация), так и ослабленной (депрессия) по сравнению с ответом на первый.

Ослабление парных импульсов наблюдается обычно при коротких интервалах времени между ними (менее 20 мс) вероятной причиной такого ослабления может быть отключение потенциал-зависимых натриевых и кальциевых каналов или временное уменьшение числа везикул в пресинаптическом терминале.

При больших интервалах между стимулами (20-500 мс) во многих случаях отзыв на второй сигнал сильнее, чем на первый.

Проявление усиления или ослабления парных импульсов зависит от истории синапса. Эти формы пластичности сильно зависят от изменения вероятности высвобождения нейротрансмиттера в ответ на первый сигнал.

Если эта вероятность высока, наблюдается тенденция к ослаблению второго сигнала; если же активация синапса одним сигналом маловероятна, разумно предположить, что такой сигнал увеличит эту вероятность.

Манипуляции, меняют вероятность отклика синапса на сигнал, могут изменить величину эффекта или даже изменить его характер — например, по усилению на ослабление Более долгоживущие формы пластичности возникают после серии высокочастотных стимуляции (судорожной, или тетанических стимуляции). Усиление (англ. Augmentation, facilitation) и пост-судорожная потенциация (англ.

Post-tetanic potentiation, PTP) описывают увеличение выброса нейротрансмиттера продолжительностью от нескольких секунд (усиление) до нескольких минут (PTP). При этом также увеличивается вероятность выброса нейротрансмиттера за счет накопления кальция в пресинаптическом терминале во время серии стимулов, может сочетаться с модификацией пресинаптических белков.

В некоторых случаях судорожная стимуляция приводит к депрессии синаптической связи, которая может длиться от нескольких секунд до минут. Обычно этот эффект возникает в синапсах с высокой вероятностью срабатывания, когда судорожная стимуляция приводит к быстрому опустошению запаса везикул или иным проявлениям ингибиторной машинерии.

Аренда синаптическая пластичность

Впервые идея о связи между получением опыта и изменением синаптической силы была высказана на рубеже XIX и ХХ вв. нобелевским лауреатом Сантьяго Рамон-и-Кахаль. Экспериментальное изучение долговременной синаптической пластичности базируется на постулате Хебба, сформулированному в 1949:

«Если аксон клетки А расположен достаточно близко к клетке Б, чтобы возбуждать ее, и постоянно участвует в ее активации, то в одной или обеих клетках происходят такие метаболические изменения или процессы роста, эффективность А как активатора Б, повышается.»

В современной формулировке постулат Хебба понимается так: изменение эффективности передачи сигнала в синапсы руководствуется корреляцией силы, необходимой для активации пре- и постсинаптического нейронов.

Первые экспериментальные результаты, подтверждающие постулат Хебба, были получены в начале 1970-х годов: многократная активация возбуждающих синапсов гиппокампа кролика вызвала увеличение силы синапса, продолжавшееся несколько часов или даже дней. Это явление получило название «долгосрочная потенциация» (англ.

Long-term potentiation, LTP). Позже были открыты другие явления, связанные с синаптической пластичностью, — долгосрочное ослабление (англ. Long-term depression, LTD), гомеостатическая пластичность, метапластичнисть.

Гомеостатическая пластичность, например, является изменением силы всех синапсов конкретной клетки в ответ на длительные изменения активности, в частности, увеличение силы синапсов в ответ на уменьшение активности сигналов.

Этот вид пластичности связан с большими промежутками времени, чем довогтривала потенциация и долговременная депрессия, и может быть важным при развитии нейрональных путей. Термин «метапластичнисть» относится к эффектов, связанных с изменением возможности синапса проявлять пластичность.

В отличие от кратковременной пластичности, долговременная пластичность связана с экспрессией генов и синтезом новых белков. Наиболее изученными формами длительной пластичности прежнему остаются LTP и LTD в области гиппокампа СА1, которые керуюються N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторами.

Только в последние годы были получены доказательства в пользу существования длительной потенциации ГАМК А опосредованный синаптической передачи (LTP GABA), что происходит с гетеросинаптичного механизма, но и этот процесс требует активации NMDA-рецепторов в глутаматных синапсах

Источник: https://info-farm.ru/alphabet_index/s/sinapticheskaya-plastichnost.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: