Перифолликулярная зона

Содержание
  1. Себорейный дерматит: Советы практикующего трихолога
  2. Себорейный дерматит: причины и как лечить 
  3. Что же такое себорейный дерматит
  4. Причины себорейного дерматита
  5. Патогенез заболевания
  6. Клинические проявления себорейного дерматита
  7. Диагностика себорейного дерматита
  8. Общие методы диагностики себорейного дерматита
  9. Специализированный метод диагностики себорейного дерматита
  10. Лечение себорейного дерматита
  11. Резюме
  12. К вопросу систематики и дифференциальной диагностики фронтальной фиброзной алопеции
  13. Дифференциальная диагностика
  14. Приводим наше наблюдение​1​᠎
  15. Диффузная алопеция (телогеновая алопеция) – Клинические рекомендации
  16. Фазы развития волоса у человека
  17. Распространенные ситуации,приводящие к телогеновой алопеции
  18. Трихограмма
  19. Трихоскопия
  20. Трихология: лечение волос и кожи головы | Семейный доктор
  21. Причины этих состояний можно подразделить на 3 группы:
  22. Часто встречаются на приемах у трихолога:
  23. Принципы лечения потери объема волос

Себорейный дерматит: Советы практикующего трихолога

Перифолликулярная зона

Лечение и профилактика себорейного дерматита – одна из самых актуальных проблем дерматологии и косметологии

Актуальность этой проблемы вызвано, в первую очередь, распространенностью и постоянным ростом заболеваемости данной нозологией, а также сложностью выбора эффективного лечения с долгосрочным положительным результатом.

Себорейный дерматит: причины и как лечить 

  • Что же такое себорейный дерматит
  • Причины себорейного дерматита
  • Патогенез заболевания
  • Клинические проявления себорейного дерматита
  • Диагностика себорейного дерматита
  • Лечение себорейного дерматита
  • Резюме

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Мы пригласили эксперта, врача дерматовенеролога первой категории, практикующего трихолога, члена Союза трихологов и Евразийской ассоциации трихологов Пушкину Наталью Владимировну, помочь нам разобраться в данном вопросе.

Что же такое себорейный дерматит

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

Патология проявляется:

  • утолщением рогового слоя, шелушением
  • жирным блеском, себореей, себостазом (застой сального секрета в устье волосяного фолликула)
  • воспалением кожи
  • зудом

Фото 1. Себорейный дерматит. Основное проявление-шелушение в перифолликулярной зоне и яркость капилляров (воспаление) х 200 (увеличение)

Фото 2. Себорейный дерматит, без явных признаков себореи, с мелкопластинчатым обильным шелушением (х200)

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы: волосистая часть головы, передняя область груди и межлопаточная область, область ушных раковин, лоб, носогубный треугольник. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Причины себорейного дерматита

Прежде, чем начать разговор о способах лечения и профилактики данного заболевания, необходимо понять патогенез данной проблемы.

Возможными причинами возникновения себорейного дерматита считаются:

  • генетическая предрасположенность;
  • метаболические процессы;
  • влияние внешней среды.

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.

Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого.

Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporum в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale), или по иной классификации Malasseziafurfur, чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare – на коже туловища.

Патогенез заболевания

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется, в первую очередь, генетическими и гормональными факторами.

Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дегидро-формы – ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона.

На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона.

У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дегидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми.

Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Имеет смысл также проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

Известно, что обострение себорейного дерматита может быть спровоцировано нервным стрессом. Так пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены себорее в различных формах ее проявления. Также огромной предрасположенностью к себорейному дерматиту обладают больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п.

Многие авторы, чьи исследования посвящены себорейному дерматиту, соглашаются с Wikler J.R., который писал о взаимосвязи этой нозологии и иммунодефицитного состояния. Так, если у здоровых людей себорейный дерматит встречается в 8% случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет гормональный дисбаланс. Себорейный дерматит наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Помимо этого, он часто возникает в пубертатном периоде.

Клинические проявления себорейного дерматита

Себорейный дерматит проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом.

Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов.

На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Фото 3. Себорейный дерматит на фоне андрогенетической алопеции

Фото 4. Себорейный дерматит, с признаками воспаления, обильного крупнопластинчатого шелушения на фоне себореи на фоне эритемы (х60)

Нередко себорейный дерматит начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным.

При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

Диагностика себорейного дерматита

На сегодняшний день в арсенале доктора-трихолога есть много методов, позволяющих оценить состояние кожи пациента, в том числе кожи волосистой части головы.

С практической точки зрения методы диагностики, применяемые в трихологии, можно разделить на общие (неспециализированные) и специализированные.

Общие методы диагностики себорейного дерматита

Для оценки состояния организма:

  • сбор анамнеза
  • ультразвуковые исследования
  • методы лабораторной диагностики

Для предварительной постановки диагноза:

Специализированный метод диагностики себорейного дерматита

Самым информативным методом является дермоскопия. Это неинвазивный оптический метод диагностики кожи, позволяющий оценить морфологические структуры, не видимые невооруженным глазом, и получить клиническую информацию о реальном состоянии кожи.

Метод осуществляется с помощью ручного дерматоскопа (десятикратное увеличение), или светового видеомикроскопа (или видеокамеры с линзами увеличения х10,х60,х200 и даже х1000). Ross с коллегами в 2006 г.

описали преимущества дерматоскопии при оценке состояния волос и скальпа при различных заболеваниях, а Rakowsca с коллегами в 2006-2008 гг. описали применение дерматоскопии при исследовании стержней волос.

Фото 5. Процесс трихоскопии с помощью камеры

Лечение себорейного дерматита

При себорейном дерматите наблюдается стадийность течения заболевания. Перхоть без ярко выраженного воспалительного процесса поддается терапии наружными средствами. В то время как более серьезные проявления нозологии требуют комбинированной тактики лечения.

Комплекс наружной терапии себорейного дерматита включается в себя общие и местные методы лечения.

К общим патогенетическим средствам относятся иммуномодулирующие препараты, антимикотики, антибактериальные системные препараты, НПВС, кортикостероиды, а так же в случае необходимости у женщин – гормонрегулирующая терапия и применение КОКов, назначаемых строго по показаниям докторов более узких специализаций.

К более легким наружным компонентам лечения себорейного дерматита, которые в силах назначить как доктор дерматолог, так и косметолог и трихолог относятся: кератолитические, глюкокортикостероидные, антисептические, дезинфицирующие и противогрибковые средства, действующие на все звенья патогенеза.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Кератолитические препараты (пилинги волосистой части головы) помогают бороться с утолщением рогового слоя, шелушением. Как правило, это органические и неорганические кислоты (фруктовые, гликолевые). Они могут быть представлены специальными лосьонами, масками, сыворотками. 

Салициловая кислота – наиболее часто используемый компонент. Особенно хороший эффект приносят комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикостероидов.

Себокорректоры применяются для снижения жирного блеска, устранения себореи и себостаза. Эти компоненты входят, как правило, в шампуни и лосьоны, сыворотки. 

Зачастую это средства на основе:

  • биосеры,
  • дегтя,
  • цинка,
  • полисорбатов,
  • глины и пр.

Противогрибковый компонент может входить как в состав пилинга, так и в состав шампуня, лосьона в “пост-уход” (несмываемая ампула). 

Противовоспалительные компоненты могут быть представлены в лекарственных средствах (антибиотики, гормоны (кортикостероиды)). 

В ухаживающих профессиональных линейках (наносимые на кожу лосьоны, сыворотки и успокаивающие маски) противовоспалительное действие оказывают:

  • экстракты трав, растений, цветков,
  • камфора,
  • ментол,
  • эвкалипт,
  • масла (чайного дерева) и пр.

В комплексе с вышеописанными методами лечения пациентам с себорейным дерматитом следует рекомендовать придерживаться определенной диеты. Как показывает практика, даже незначительное изменение рациона питания (ограничение употребления алкоголя, сладких и мучных продуктов) улучшает течение заболевания.

Резюме

Несмотря на успешно проведенную терапию, себорейный дерматит часто рецидивирует. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.опубликовано econet.ru.

Наталья Пушкина

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.ru/articles/seboreynyy-dermatit-sovety-praktikuyuschego-trihologa

К вопросу систематики и дифференциальной диагностики фронтальной фиброзной алопеции

Перифолликулярная зона

Рубцовые алопеции представляют собой группу состояний, общим исходом которых становится разрушение волосяных фолликулов и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер.

Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи.

Поражение волосяных фолликулов может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).

Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос (NAHRS, 2001), выделяют три группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата [1].

I. Лимфоцитарные.

1. Хроническая красная волчанка.

2. Классическая псевдопелада (псевдопелада Брока).

3. Фолликулярный плоский лишай:

а) классическая форма;

б) фронтальная фиброзная алопеция;

в) синдром Грехема—Литтла.

4. Центральная центробежная рубцовая алопеция.

5. Фолликулярный декальвирующий шиповидный кератоз.

II. Нейтрофильные.

1. Декальвирующий фолликулит.

2. Расслаивающий целлюлит/фолликулит (абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы).

III. Смешанные.

1. Келоидный фолликулит (акне).

2. Некротический фолликулит (acnenecrotica).

3. Эрозивный пустулезный дерматоз.

Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем верификация диагноза часто требует патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Цель лечения рубцовых алопеций — замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим крайне важны ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.

Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) — один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата.

Одни авторы считают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что в первую очередь обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний [1, 2].

В то же время некоторые эксперты рассматривают ФФА в качестве самостоятельного заболевания, при этом подразумевая, что гистологически верифицируемая лихеноидная реакция может сопровождать различные патологические процессы в коже [3, 4]. Таким образом, вопрос систематики ФФА остается открытым для дискуссии.

Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 г. [5].

При этом в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости ФФА (а точнее ее выявления) [6]. Страдают исключительно женщины.

Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что служит одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S.

Kossard [2], прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы [7].

Зафиксированы случаи развития ФФА и ФПЛ после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос [8].

Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности волосяных фолликулов (ВФ) на фоне оперативного вмешательства, но требуется более подробное изучение данных механизмов. Есть описания семейных случаев ФФА: в связи с чем ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию [9]. В целом изучение механизмов развития ФФА находится лишь на начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.

ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит 3—5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, чаще с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (ХАИТ) [10, 11].

Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу».

Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части [2, 12, 13].

Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса [14, 15].

Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза.

Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, результаты которой демонстрируют типичные признаки: сглаженность кожного рисунка, белые перипилярные точки.

Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания [16]. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.

Согласно вышеупомянутой классификации [1], ФФА и ФПЛ относят к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера [1, 2].

Патоморфологическая картина данных заболеваний в целом аналогична, ее основными чертами служат формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса [17]. Как особенность ФФА можно отметить развитие неярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос [7].

Дифференциальная диагностика

При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другими вариантами рубцовых алопеций необходимо учитывать в первую очередь особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии.

Для ФФА характерна лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.

В сомнительных случаях требуется патоморфологическое исследование из очага поражения.

Для декальвирующего фолликулита — варианта первичной рубцовой алопеции характерно формирование очагов алопеции в результате слияния папуло-пустул, что сопровождается более яркими воспалительными явлениями в пораженной области. В сложных случаях возможно проведение гистологического исследования, подтверждающего нейтрофильный характер патологического процесса.

Для верификации тракционной алопеции важное значение имеют указание в анамнезе на ношение стягивающих причесок (африканские косички, тугие укладки, капсульное наращивание волос и др.).

При длительном тракционном воздействии на волосяные фолликулы возможно формирование рубцовой атрофии кожи, которая в этом случае имеет специфическую локализацию, соответствующую участкам натяжения.

Для дерматоскопической картины характерны явления атрофии при отсутствии признаков активности патологического процесса: перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.

Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях в лобно-теменной и височной областях.

Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза помогает дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса.

В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.

Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса — варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок.

Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанные дистрофичные волосы в виде восклицательного знака, желто-коричневые перипилярные точки, а также черные точки кадаверизированных волос.

На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз.

Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов (ГКС) средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций.

Некоторые авторы [7] отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α-редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на роль избытка андрогенов в развитии заболевания.

Приводим наше наблюдение​1​᠎

На прием к трихологу в Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии обратилась пациентка К., 64 лет, с жалобами на выпадение и поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5—2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет.

Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг/сут). Из других сопутствующих заболеваний отмечает метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии.

За медицинской помощью к трихологу пациентка обратилась впервые.

При осмотре отмечена рецессия лобно-теменной границы роста волос, ее неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии — множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (рис. 1, а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.

Рис. 1. Пациентка К., 64 года. а — рецессия лобно-теменной границы роста волос; б — углубление лобно-височных залысин. Перифолликулярная эритема и гиперкератоз в очагах поражения.

При дерматоскопии выявлены сглаженность кожного рисунка в очагах поражения, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (рис. 2).

Рис. 2. Дерматоскопические признаки: утрата устьев большей части волосяных фолликулов, перифолликулярная эритема и гиперкератоз вокруг сохраненных волос.

Результаты лабораторного обследования показали повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормоны, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол — в пределах референтных значений.

В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг/сут), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.

На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз: фронтальная фиброзная алопеция.

Проведено наружное лечение 0,05% кремом клобетазола пропионата 2 раза в сутки ежедневно на очаги алопеции в течение 1 мес.

По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: произошла стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешилась перифолликулярная эритема и гиперкератоз.

Нам не удалось найти подробное описание клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Недостаточная освещенность данной патологии, по-видимому, обусловливает затруднения при постановке диагноза у профильных специалистов.

Имеется больше сведений за то, что ФФА — это неклассическая форма ФПЛ с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне.

Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет.

Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлеченной в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но и косвенно оценить активность патологического процесса, а также контролировать лечение.

Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций служат стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и нозологически правильная квалификация состояния.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2015/5/171997-284920150520

Диффузная алопеция (телогеновая алопеция) – Клинические рекомендации

Перифолликулярная зона

Диффузная алопеция (телогеновая алопеция) – Клинические рекомендации

Этиология и эпидемиология

Чаще встречается у женщин во время беременности,после отмены пероральных контрацептивов,и как следствие строгих диет.Заболевание занимает второе место по частоте после андрогенетической алопеции.

Фазы развития волоса у человека

  • Фаза анагена — рост волоса,продолжительность составляет от 2 до 6 лет (в среднем 3 года),в данной фазе находится приблизительно 80-90 % волос.
  • Фаза катагена — обратное развитие волосяного фолликула длится около 3 нед.Обычно 1% всех волос находятся в фазе катагенеза.
  • Фаза телогена — период покоя,длится около 3 мес.,в этой фазе находится приблизительно 10-15 % волос

В норме у человека ежедневно выпадает от 40 до 80 волос,что связано с окончанием анагенового цикла их развития; на месте выпавших вырастают новые той же толщины,длины и цвета. Этот процесс смены волос изучают при помощи трихограммы,исследуя удаленные волосы под микроскопом.

При смене волос у здоровых людей трихограмма не меняется и алопеция не развивается.

Каким образом в норме регулируется переход волос из фазы анагена в фазу катагена,неизвестно,однако есть данные,что определенные факторы могут нарушать нормальное течение цикла роста волос и провоцировать преждевременный согласованный переход большого количества волос из фазы анагена в фазу катагена,а затем — телогена (что приводит к избыточному выпадению волос).

Под влиянием сильного стресса или другого фактора — лихорадки,кровотечения,голодания,беременности,злокачественного заболевания,длительного приемалекарственных препаратов — часть волосяных фолликулов переориентируется на фазу катагена или телогена,которые сопровождаются повышенным выпадением волос (до 250 в сутки). Как только неблагоприятный фактор устраняется,выпадение волос снижается и прекращается.

Клиническая картина

При телогеновой алопеции волосы выпадают по всей поверхности волосистой части головы.Отмечается повышенная ломкость и выпадение волос,которое отчетливо заметно после мытья и расчесывания.Выпадение волос диффузное и слабовыраженное.

Шелушение,воспаление кожи волосистой части головы и очаги полного облысения отсутствуют.В редких случаях наблюдаются линии Бо на ногтях (поперечныеполосы или вдавления,одинаково расположенные на нескольких или всех ногтевых пластинках).

Хроническая телогеновая алопеция – постоянный процесс выпадения волос продолжается более 6 месяцев.

Распространенные ситуации,приводящие к телогеновой алопеции

  • Алопеция,вызванная стрессовыми воздействиями,возникает спустя 2 нед–3 мес после сильных нервных переживаний,чаще у женщин. Волосы вначале выпадают диффузно,а затем у части больных развивается типичная гнездная алопеция.
  • После лихорадки алопеция возникает спустя 8–10 нед,проявляется заметным разрежением волос по всей поверхности головы,но полного облысения не наступает.
  • При беременности алопеция чаще всего возникает в II–III триместре и связана с гормональной перестройкой организма женщины. Зона разреженных волос заметнее в теменной области. Изучение трихограмм показывает,что во второй половине беременности увеличивается количество волос,находящихся в фазе телогена (25%),скорость роста волос снижается. В последнем триместре у беременных можно наблюдать либо алопецию лобно-височной области,либо признаки гирсутизма.
  • Послеродовые алопеции развиваются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения,в основном в височно-теменной области. Количество телогеновых волос резко увеличивается (до 30%). Волосы восстанавливаются полностью через 4–12 месяцев. У некоторых больных выпадение волос может повториться.
  • Алопеции,связанные с голоданием или недостаточным питанием,проявляются диффузным выпадением волос на поверхности кожи головы. Характерно истончение оставшихся волос,которые становятся сухими,ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью,отеками,желудочно-кишечными расстройствами. Описано два клинических случая развития гнездной алопеции при целиакии у детей (девочки 29 дней и 13 лет) c выявлением иммуноглобулинов класса A и G; аглютеновая диета приводила к полному восстановлению роставолосв очагах поражения .
  • Алопеция при массивной кровопотере,очевидно,обусловлена развивающимся дефицитом белков и железа. Диффузное выпадение волос в этих случаях связано с переходом физиологической смены волос в телогеновую фазу.
  • В некоторых случаях алопеция развивается у женщин,длительно принимающих гормональные контрацептивы без соответствующего контроля. В подобных случаях процесс может начаться через 2–4 нед и продолжаться в течение 3–4 мес приема контрацептивов. Выпадение волос при этом обусловлено воздействием высоких концентраций эстрогенов на физиологическую смену волос — переход в телогеновый тип. Выздоровление наступает после отмены контрацептивов.
  • Длительный прием преднизолона приводит к дистрофии матрицы волоса,фолликулы волос переходят в катагеновую фазу развития. Изучение трихограмм в таких случаях помогает установить диагноз. Увеличение количества телогеновых волос до 20% считают неблагоприятным показателем.
  • Описано возникновение телогенового выпадения волос через 2–4 мес после аллергического контактного дерматита кожи волосистой части головы на краску для волос,которое,наиболее вероятно,связано с высвобождением цитокинов в процессе воспалительной реакции .

Диагностика

Диагностика при этом виде алопеции проводится на основании анамнеза,трихоскопии и трихограммы (микроскопия растущих и выпавших волос).

  • Диагноз алопеции в фазе телогена устанавливают при выявлении повышенного выпадения волос спустя 2-4 мес. после перенесенного заболевания или травмы.
  • Ежедневный подсчет выпавших волос (пациента просят собирать выпавшие волосы в конверты с указаниям даты и времени). Выпадение более 100 волос в день указывает на заболевание
  • Тест на растяжение.Для оценки прочности волос прядь с 30-40 волосами зажимают между большим и указательным пальцем и тянут,прилагая постоянное усилие. Выпадение более 6 волос свидетельствует о повышенной ломкости волос.

Показано лабораторное исследование

  • Общий анализ крови
  • Регулярное исследование мочи
  • Исследование в сыворотки крови уровня витамина D
  • Исследование гормонов щитовидной железы
  • Исследование в сыворотке уровня кальция для диагностики гипокальциемии
  • Определение уровния витамина B12 (гиповитаминоз распространеный у вегетарианцев и лиц с пернициозной анемией,атрофическим гастритом,синдромами мальабсорбции и / или аутоиммунными нарушениями)
  • Исследование уровня белков сыворотки крови для выявления гипопротеинемии при недоедании
  • Исследование в сыворотке крови уровня цинка для выявления его дефицита
  • Профиль железа (общая железосвязывающая способность и уровень ферритина в сыворотке) для диагностики дефицита железа
  • Уровень анти-мюллерового гормона и тестостерона в сыворотке крови при смешанной алопеции
  • Антитела против dsDNA при подозрении на аутоиммунные заболевания.

Трихограмма

Для волос,находящихся в фазе телогена,характерно наличие непигментированных корней в форме булавы.

Трихоскопия

  • синяя стрелка – короткие вертикально отрастающие волосы
  • белая стрелка пустующие волосяные фолликулы (белые
  • серая стрелка – перифолликулярная пигментация (серая стрелка)
  • зеленая стрелка – одиночные фолликулярныеюниты (зеленая стрелка

Трихоскопические особенности андрогенетической и телогеновой алопеций

ПризнакАндроrенетическаяалопецияТелогеноваяалопеция
Пустующие волосяные фолликулы,в том числе желтые точки++
Преобладание во фронтальной зоне одиночных фолликулярных юнитов+++
Вертикально отрастающие волосы+\-+
Истонченные терминальные волосы++
Перифолликулярная пигментация (перипилярный знак)++
Веллусные волосы+
Неоднородность диаметров волосяных стержней+
Преобладание изменений в лобной области++

Дифференциальная диагностика

  • Гнездная алопеция
    • очаговое выпадение волос
    • характерно наличие очагов полного облысения округлой или овальной формы
    • может сочетаться с симптомом наперстка на ногтевых пластинах
  • Андрогенетическая алопеция
  • Тракционная алопеция
    • характерно наличие двусторонних симметричных очагов облысения
    • наблюдается разрежение волос или полное облысение,особенно по линии роста волос и вдоль пробора
    • чаще всего встречается у девочек ,что связано с ношением ими причесок,предусматривающих стягивание волос в тугие косички и(или) вплетение в волосы тяжелых украшений
  • Микоз волосистой части головы
    • отсутствие волос,как правило,очаговое
    • наблюдаются шелушение и признаки воспаления кожи волосистой части головы
    • обломанные волосы в виде черных точек
    • может наблюдаться региональная лимфаденопатия
    • при микроскопии соскобов и при выделении культуры возбудителя обнаруживаются грибы
  • Трихотилломания
    • отсутствие волос,как правило,очаговое
    • очаги неполного облысения с неровными краями
    • присутствуют волосы различной длины
  • Синдром ослабленных анагенных волос
    • встречается чаще у детей от 1 года до 6 лет
    • разрежение и тусклость волосяного покрова сохраняются длительное время
    • рост волос замедлен (пациенты редко или вообще не подстригаются)
    • при микроскопии выявдяется «расшатанные» волосы (складчатость кутикулы и дистрофия волосяных луковиц,находящихся в фазе анагена)
  • Анагеновая (токсическая) алопеция
    • прием медикаментов в анамнезе

Лечение

Следует установить причину заболевания. Телогеновая алопеция продолжается от 6 месяцев до года. Как правило,со временем выпадение волос прекращается и волосы полностью отрастают.

Предложеные методы лечения применяются с переменным успехом:

  • Миноксидил при хроническом течении заболевания (противопоказан при остром процессе) 2% раствор для женщин,5% – для мужчин
  • Пищевые добавки,содержащие железо,цинк,селен,ниацин,фолиевую кислоту,биотин,витамин А,витамин D,витамин Е,жирные кислоты и аминокислоты,играют ключевую роль в содействии росту волос и укреплению структуры волос. Исследования показали связь между дефицитом этих веществ и телогенной алопецией.
  • Биотин (витамин Н,В7) 30 мкг в сутки
  • Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP) – аутологичная концентрация тромбоцитов,содержащихся в небольшом объеме плазмы.Новый метод лечения выпадения волос,при котором,благодаря наличию различных факторов роста и молекул клеточной адгезии,происходит ускорение омоложения волосяных фолликулов.

Источник: https://agapovmd.ru/dis/skin/telogen-effluvium.htm

Трихология: лечение волос и кожи головы | Семейный доктор

Перифолликулярная зона

Трихология (от греческого «трихос» – волос, «логос» – наука) – наука о волосах и волосистой части кожи головы, которая изучает строение и физиологию волос, разрабатывает теоретические и практические методики лечения волос и кожи головы.

На Западе трихология как отдельное научное направление сформировалась в середине XX века.

С тех пор произошел качественный рывок в её развитии: от мелких разрозненных школ и отдельных врачей до крупных объединений, центров и институтов изучения волос. В России трихология появилась позднее, в начале 1990х годов.

И как любая наука, по мере накопления научных данных, к настоящему времени приобрела комплексный подход к терапии трихологических заболеваний.

Причины обращения к трихологу

  • усиление выпадения волос,
  • потеря объема волос,
  • перхоть и зуд кожи волосистой части головы.

Причины этих состояний можно подразделить на 3 группы:

1. Заболевания кожи головы (себорея, псориаз, подрывающий фолликулит, фавус, стригущий лишай и проч.).

2. Аномалии стержня волос, которые могут быть врожденными и приобретенными. В первом случае генетические факторы становятся причиной изменения волос.

Во втором случае, что встречается значительно чаще, происходит продолжительное по времени механическое или химическое травмирование волоса по длине.

Результатом этих изменений становится обламывание стержня волоса из-за уменьшения его механической прочности, а также тусклый и зачастую неопрятный, неухоженный вид волос.

Примерами врожденной патологии стержня волос могут быть:

– плоские волосы. В поперечном разрезе они имеют вид слегка закругленной четырехугольной плоской пластинки.

– бамбуковые волосы. Так же наследственная патология, при которой волосы внешне напоминают бамбук, за счёт вдавливания одной части волоса в другую.

– аллотрихия. Представляет собой симметричные очаги истонченных, седых и спиралевидно закрученных волос, при которой волосы похожи на овечью шерсть.

Приобретенные аномалии стержня волос становятся все более распространенными из-за расширяющейся в социуме потребности окрашивать и укладывать волосы, делать различные прически. Химическая завивка волос, брашинг, частое пользование феном… Для защиты от агрессивных воздействий такие волосы требуют постоянного домашнего ухода.

Часто встречаются на приемах у трихолога:

пузырьковые волосы. Причина – повреждение волос, обусловленное температурой (частые укладки феном, плойками).

– секущиеся волосы (трихоклазия). Стержень волоса надламывается только частично, а часть волокон коркового вещества и клеток кутикулы остаются неповреждёнными. Появляются из-за воздействия на волосы физических и химических травмирующих факторов (частое окрашивание волос химическими красителями, грубое расчесывание и проч.).

– секущиеся кончики (трихоптилоз). Расщепление кончиков волос встречается довольно часто и почти исключительно у длинноволосых женщин.

Обычно такое повреждение происходит продольно на кончиках волос на две, реже на три и большее количество частей, представляя собой «кисточки».

Однако трихоптилоз может быть не только в стержне выросшего волоса, но может существовать и в корнях волос одновременно с атрофией луковиц. Повреждаются обычно не все волосы, а лишь некоторые, среди окружающих нормальных волос.

Трихоптилоз является следствием неправильного ухода за волосами, вызывающим чрезмерное их обезжиривание (жесткая вода, некачественный или неправильно подобранный шампунь, частое мытье и т.д.); иногда расщеплению волос способствуют различные механические причины (острая гребенка, слишком жесткая щетка и т.п.).

– узловатая ломкость волос (узловатая трихоклазия).

Это одно из наиболее часто встречающихся повреждений волос. Узловатая ломкость волос клинически характеризуется появлением на стержне волоса узелков.

При этой болезни на разном расстоянии друг от друга по стержню волоса, обычно на его последней трети, появляются мелкие, плотные, полупрозрачные, светлые (на темных волосах) или темные (на светлых волосах) узелки, расположенные ярусами и напоминающие гниды.

Узелки эти находятся в различном количестве на разных волосах, причем поражаются обычно лишь некоторые волосы среди других совершенно нормальных. При многократном увеличении видно, что эти узелки представляют собою расширения стержня волоса, продольно расщепившегося в этих местах.

Появление узловатой ломкости волос вызывается механическими причинами: грубое растирание волос полотенцем после мытья головы, массажи (при определенном изменении физико-химических свойств волос), выпрямление волос горячим расчёсыванием, химическое распрямление волос. Волосы легко обламываются в месте расположения узелков, и это может приводить к значительной потере волос.

Лечение данной патологии построено на индивидуальном подборе разработанных трихологами космецевтических средств для домашнего повседневного ухода за волосами. Трихологические препараты и средства доказательно улучшают состояние волос с аномалией стержня, в отличии от различных масок и бальзамов косметики масс-класса, продаваемых в парфюмерных магазинах и аптеках.

3. В эту группу входят соматические и венерические заболевания, а также некоторые измененные функциональные состояния организма человека, формирующие многофакторные причины потери волос, т. е. ту самую «алопецию».

Вот некоторые из них: вторичный сифилис, эндокринные расстройства (гипо- и гипертиреоз, менопауза, послеродовой период), аутоиммунные расстройства и иммуноопосредованные заболевания (Болезнь Крона, дискоидная волчанка волосистой части головы, склеродермия и другие), саркоидоз, рак кожи, травма, физиологический или психологический стресс, келоидные акне кожи головы, ожоги, химиотерапия, недостаток микроэлементов (цинк, медь), дефицит (витамин Д) или избыток (витамин А) витаминов в организме, прием системных ретиноидов, антикоагулянтов и прочее.

Таким образом, становится понятно, что точная и вдумчивая диагностика в трихологии является залогом успешного лечения. Поэтому прием врача-трихолога в клинике «Семейный доктор» занимает не меньше часа.

Опрос пациента о состоянии его здоровья, имеющихся хронических заболеваниях, истории его жизни, позволяет выявить или исключить необходимость обращения к врачам других специальностей (терапевт, эндокринолог, иммунолог и др.).

Общий осмотр кожи и ногтевых пластин также несет для врача много информации о состоянии здоровья пациента и позволяет на приеме предположить ряд заболеваний, о которых пациенту может быть и не известно.

К примеру, при стойком дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) обратит на себя внимание не только изменение структуры волос (сухие, ломкие, тусклые), но и бледная, сухая, утолщенная, грубая кожа; изменение черт и формы лица с отеком кистей и век, а также дистрофичные, ломкие, слоящиеся и гнущиеся ногтевые пластины.

В таких случаях становятся необходимы дополнительные лабораторные исследования. Тем более, что многие гормоны в организме человека являются регуляторами и факторами роста волос (тиреотропный гормон, тироксин, пролактин, инсулин, соматотропный гормон и многие другие).

Более узко проводимая диагностика волос и кожи волосистой части головы (исследование флюорисценции в лучах лампы Вуда, трихограмма, пул-тест, компьютерная видеотрихоскопия) окончательно позволяет врачу-трихологу достоверно поставить диагноз, а для пациента дает возможность визуализировать на экране компьютера происходящие процессы. Так возможно самому увидеть то, что расскажет и пояснит на приеме врач. Можно оценить сколько и в какой фазе выпадает волос, является ли это нормой. О том, какой волос превалирует (жесткий, промежуточный или пушковый), расскажет измерение диаметра волосяного стержня. Осмотр кожи головы в 200-кратном увеличении на видеотрихоскопе Aramo SG наглядно на экране компьютера покажет состояние кожи, перифолликулярных зон, количество волосяных юнитов и их плотность на квадратный сантиметр, и есть ли наличие узко специфических признаков – таких как Yellow dots, белых или черных точек, симптома «клубничного желе» и проч. При использовании видеотрихоскопии возможно также оценить состояние сосудов кожи головы и изменение диаметра стержней волос по длине, происходящее по мере отрастания волос. Это же современное оборудование в нашей клинике используется и при повторном приеме для оценки эффективности проводимой терапии.

Принципы лечения потери объема волос

  • Коррекция общего состояния организма, влияющего на волосяные луковицы и проходящие в них процессы.

Это и терапия специалистов узких специальностей по выявленным заболеваниям (к примеру, коррекция гормонального фона), и местное использование на коже волосистой части головы ряда медикаментозных препаратов и/или трихологических космецевтических средств для устранения или ослабления влияния на волосяные луковицы причинного фактора потери волос. Данные средства подбираются врачом индивидуально и используются пациентом длительно в домашнем уходе.

  • Стимулирующие рост волоса инъекционные методы. Являются в настоящее время основным возможным способом в относительно короткие сроки вернуть потерянный объем волос.

Это PRP-терапия, мезотерапия, озонотерапия. Данные процедуры – курсовые, каждая со своей кратностью и временным интервалом проведения.

Суть инъекций заключается в активировании собственных стволовых клеток, ак называемой balge-зоны волос. Это та самая зона кожи, в ближайшем окружении волоса, где располагаются заложенные на всю жизнь при рождении собственные стволовые клетки.

И каждый раз после выпадения волоса именно эти клеточки мигрируют в ростковую зону волосяной луковицы и дают начало росту нового волосяного стержня. Так происходит смена волос. Эти стволовые клетки balge-зоны также используются нашим организмом для восстановления целостности кожи при травмах, ожогах, порезах.

Количественный потенциал balge-зоны очень велик и рассчитан на всю жизнь.

Что делают инъекции? Они создают микросреду для более активного состояния стволовых клеток, «разбуженные» клетки активно мигрируют в ростковую зону, и в результате быстрого роста волоса уменьшается количество одиночных волосяных юнитов.

Волосы становятся гуще потому, что восстанавливается физиологическое количество волос в волосяной единице (юните). Это значит, что в норме от 2 до 5 жестких волос в среднем, в зависимости от расы и возраста, должны выходить из одного устья волоса на поверхность кожи головы, чего нет при алопециях.

Также пробуждаются «спящие» юниты, увеличивается плотность волосяных единиц на см2.·

  • Третий метод лечения облысения построен на принципах альтернативной анти-эйджинговой терапии и в лучшую сторону изменяет протекающие в коже головы обменные процессы. Это курсовой прием препаратов, улучшающих капиллярный кровоток и реологические свойства крови, обладающих неспецифическим противовоспалительным действием и оказывающих общеоздоравливающий эффект на весь организм. Данные медикаментозные средства и их дозировки также подбираются индивидуально для каждого пациента на приеме.
  • Последний метод воздействия для восстановления утраченных волос – это использование различных местно раздражающих процедур. Это физиопроцедуры: расческа-лазер, дарсонваль, микротоковая терапия; домашнее использование мезороллера перед нанесением трихологических препаратов, где базовый терапевтический эффект, дополняющий комплекс лечебных процедур, основан на воздействии тактильного раздражения на местные рефлекторные механизмы, протекающие в коже волосистой части головы.

Итак, результат лечения в трихологии напрямую зависит от точности диагностики, а эффективность лечения алопеции – от правильно подобранной комплексной терапии.

В клинике «Семейный доктор» есть все возможности для высокоточной диагностики и эффективного лечения трихологических заболеваний.

Источник: https://familydoctor.ru/about/publications/kosmetology/trikhologiya_lechenie_volos_i_kozhi_golovy.html

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: