Перестройка костной ткани

Как происходит перестройка костной ткани при перемещении зубов

Перестройка костной ткани

213

Перемещение зубов – это сложный биомеханический процесс, сопровождающийся перестройкой альвеолярного отростка.

Впервые о его возможности заявил французский стоматолог Пьер Фошар в начале 18-го века. С тех пор были проведены многочисленные исследования, и в настоящее время процесс перестройки костных тканей челюстного аппарата при перемещении зубов достаточно изучен.

Механизм происходящих процессов

Человек сталкивается с двумя видами смещения зубов – физиологическим и ортодонтическим (лечебным).

Физиологическая миграция является следствием выполнения основной функции – жевания. Зубы одного ряда контактируют между собой по апроксимальным поверхностям. Из-за амортизации периодонта во время жевания апроксимальные поверхности истираются, что должно, по идее, приводить к возникновению между ними зазора. Однако этого не происходит из-за апроксимального дрейфа.

Зубы разных челюстей контактируют по окклюзионным поверхностям со своими антагонистами. Вследствие истирания жевательной или режущей поверхности, возникает окклюзионное (вертикальное) смещение.

Апроксимальный дрейф

При истирании боковых поверхностей они становятся менее выпуклыми, однако зубы не теряют контакта друг с другом из-за одновременного истончения альвеолярных перегородок и приближения их друг к другу.

Это явление называется апроксимальным дрейфом. Окклюзионная нагрузка, под действием которой зуб мигрирует в горизонтальном направлении, направлена вперед. Поэтому апроксимальный дрейф всегда принимает форму мезиальной миграции (зуб движется к центру дуги), и никогда – дистальной.

Очевидно, что мезиальный дрейф не был бы возможен, если бы костная ткань альвеолярных лунок не перестраивалась, делая такую миграцию возможной.

Суть перестройки состоит в том, что на медиальной стороне зуба периодонт после начала истирания апроксимальных поверхностей вначале сужается, а потом, благодаря образованию новой костной ткани, увеличивается.

На дистальной стороне происходит обратный процесс – периодонтальная связка сначала расширяется, а потом из-за образования слоя новой кости – сужается.

Справка. Резорбция и генерирование новой костной ткани – это различные стороны одного и того же процесса – костного метаболизма. В этих процессах принимают участие различные клетки, локализованные в периодонте.

Основную работу выполняют остеокласты и остеобласты. Первые активируют рассасывание костной ткани, в функцию вторых входит образование молодых костных клеток.

Таким образом, в процессе эксплуатации зубов костная ткань альвеолярных лунок рассасывается с медиальной стороны и генерируется с дистальной. В результате этого зубы постепенно сдвигаются вперед по альвеолярному отростку. При этом толщина периодонтальной щели практически не изменяется.

Окклюзионный дрейф

Постепенное физиологическое истирание окклюзионных поверхностей зубов приводит к их выдвижению из альвеолярного отростка. Такая миграция называется окклюзионным дрейфом.

Она вызывается отложением цемента в апексе корня и перестройкой стенок альвеолярных лунок на всей их высоте. Окклюзионный дрейф становится особенно интенсивным при потере зубов антагонистов.

Ортодонтическое смещение

Ортодонтическое смещение – это принудительное перемещение зубов с целью нормализации их положения. Природа ортодонтического лечения заключается в том, что под действием механического усилия в периодонте активизируются остеокласты и остеобласты.

Результатом их активности становится рассасывание стенки альвеолярной лунки в области сжатия и разрастание твердых тканей в области растяжения.

На той стороне, где периодонт сдавливается, внутренняя стенка альвеолы рассасывается, наружная – наращивается за счет образования твердых тканей. На стороне растяжения периодонтальная щель изначально увеличивается из-за растяжения периодонта, однако потом, при отложении на внутренней стороне альвеолы молодой кости, принимает прежние размеры.

Таким образом, перемещение единицы при ортодонтической коррекции происходит, благодаря перестройке твердой ткани зубочелюстного аппарата (чаще всего альвеолы) под действием механического усилия, создаваемого ортодонтическим аппаратом.

Кстати сказать, жевательная нагрузка также вызывает перестройку альвеолярной кости, но она, во-первых, незначительна, а во-вторых, не имеет определенного направления, как при ортодонтическом лечении.

Скорость перемещения зубов зависит от интенсивности перестройки альвеолярной лунки, а та, в свою очередь, от прилагаемого усилия, структуры и состава кости.

Губчатая ткань, содержащая тонкие трабекулы и большое количество остеобластов и остеокластов (что свойственно детской кости) способствует быстрому перемещению. В компактной кортикальной кости перестройка происходит медленно.

Таким образом, зубы человека находятся в постоянной, незначительной физиологической миграции. С возрастом они смещаются вперед и выдвигаются из альвеолярного гребня. При ортодонтическом лечении перемещение идет довольно быстро – около 1 мм в месяц, иногда быстрее.

Биологическая функция периодонта

Периодонт или периодонтальная связка – это тонкий слой ткани, окружающей зуб со всех сторон и располагающейся между его цементом и костью альвеолярной лунки. Толщина периодонта составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее важную роль при жевании играют коллагеновые волокна, на которые приходится около 60% объема всего периодонта.

Периодонтальная связка выполняет несколько функций. Основная из них – распределительно-регулирующее действие (восприятие жевательной нагрузки, приложенной к зубу, и равномерное распределение ее на кость альвеолы).

Кроме этого, периодонт выполняет:

  • механостатическую функцию (удерживает зуб в альвеоле);
  • защитную (обеспечивает гомеостаз своих и окружающих тканей);
  • трофическую (через него осуществляется питание зуба);
  • пластическо-репаративную (обеспечивает обновление дентина и эмали);
  • сенсорную (реакция тканей периодонта в ответ на восприятие рецепторами механических раздражений).

Жевательная нагрузка на зуб может быть вертикальной (осевой) и горизонтальной. Первая наиболее физиологична, периодонт справляется с ней относительно легко, чего нельзя сказать о горизонтальной нагрузке.

В большинстве случаев при изменении жевательных нагрузок периодонт адаптируется к новым условиям без негативных для себя последствий.

Однако если жевательная нагрузка превышает определенное значение в течение длительного времени, или приложена неправильно вследствие зубных аномалий, индивидуальная выносливость пародонта может быть превышена, что чревато патологическими изменениями в его тканях.

Важна не столько величина нагрузки, сколько ее направление и продолжительность действия. Осевая ритмическая, с короткими фазами жевания нагрузка не нарушает предел выносливости пародонта даже при высоких значениях.

В то время как горизонтальная, длительно действующая, особенно в сочетании с парафункциями, сказывается на состоянии пародонта крайне негативно, приводит к ретракции, утолщению или щелеобразному расхождению десен.

Состояние периодонта могут усугублять общие заболевания, аномальное расположение и наклон зубов, частичная адентия, нежелательные контакты из-за выступающих пломб или коронок. В частности, при нагрузке элементов, аномально наклоненных вперед из-за протрузии, изменения в периодонте могут возрастать в 20 раз.

Большое значение имеет и место приложения усилия к коронке элемента. Если соотношение высоты коронки и длины внутриальвеолярной части нарушено, возникает неблагоприятное для периодонта рычагообразное действие.

Взаимосвязь используемых сил и морфологических изменений

При определении оптимальной силы воздействия ортодонтического аппарата за базовый ориентир принимается давление, при котором в тканях периодонта прекращается капиллярное кровообращение.

В зависимости от величины, прилагаемой к зубу силы, различают 4 степени изменений периодонта:

  • 1-я степень. Имеет место при использовании малой силы – 15-20 г/см2. Кровообращение не нарушается, процесс рассасывания и образования твердых тканей альвеолярной лунки уравновешен, зуб сохраняет устойчивость.
  • 2-ая степень. Давление составляет 20-25 г/см2. Периодонт в некоторых участках сдавливается с нарушением кровообращения, однако, благодаря тому, что в соседних участках оно не нарушено, перестройка кости происходит нормально, без морфологических и функциональных нарушений.
  • 3-я степень. Наблюдается при повышении давления свыше 26/см2. Кровообращение нарушается на больших участках периодонта. Это приводит к небольшой частичной резорбции корня зуба, которая хоть и создает морфологический дефект, но не сказывается на его функциональности.
  • 4-ая степень. Наступает при еще более высоком давлении. Характеризуется резорбцией не только кости альвеолярной лунки, но и твердых тканей зуба. Рассасывание последних проявляется в виде лакун (впадин) в дентине. При зарастании последних костью происходит сращивание (анкилоз) корня с альвеолой.Неблагоприятным последствием анкилоза является снижение или полное прекращение амортизации зуба. То есть периодонт перестает выполнять главную свою функцию – амортизацию и равномерное распределение нагрузки, что приводит к нарушению его функциональности.

Оптимальными ортодонтическими силами считаются такие, которые обеспечивают вторую и третью степень морфологических изменений. В этом случае коррекция проходит максимально быстро при сохранении функциональности зубов.

При этом силы, обеспечивающие вторую степень перестройки, должны быть постоянными, обеспечивающие третью степень – перемежающимися.

Прилагаемая к зубу сила должна иметь постоянное направление. Его периодическое изменение плохо влияет на перестройку альвеолярного отростка.

Чтобы альвеолярная лунка начала перестраиваться, нагрузка должна действовать не меньше 6-7 часов в сутки и восстанавливаться за счет активации каждые 3-4 недели.

Преобразования при расширении верхней челюсти

Сужение челюстей (чаще верхней) – довольно распространенная аномалия, приводящая к перекрестному прикусу и скучиванию фронтальных зубов.

Расширение ВЧ в детском и подростковом возрасте (при несросшемся срединном небном шве) – вполне прогнозируемая и успешно решаемая задача. У взрослых с закостеневшим швом – этот более трудная проблема, требующая иногда хирургического вмешательства.

Расширение челюстей зиждется на трех принципах:

  • Использование дополнительно к кольцам на опорные зубы лингвальной дуги-балки, которая передает усилие на весь боковой ряд вплоть до клыков. В некоторых аппаратах для верхней челюсти балка заменяется акриловой пластиной. И балка, и пластина передают давление в пришеечной области, способствуя корпусному перемещению зубов, а не их наклону.
  • Создание из боковых зубов монолитного блока. Исключает перемещение отдельных единиц.
  • Передача расширяющего усилия не только на зубной ряд, но и нёбный свод. Этот принцип используется в основном в аппаратах для детей с целью снижения нагрузки на молочные зубы.

Верхняя челюсть имеет срединный шов, по которому и происходит расширение. Это особенность значительно упрощает задачу, в частности, у детей и подростков, у которых шов не облитерирован. Расширение челюсти происходит за счет увеличения ширины шва.

У взрослых происходит разрыв небного шва с последующим расширением и зарастанием образовавшейся щели новой костью. Если аппаратный способ расширения у взрослого пациента не приводит к успеху, прибегают к хирургическому вмешательству.

Наилучшего результата достигают, когда расширение осуществляют медленно, небольшими силами. В этом случае образующаяся новая кость шва имеет правильную, равномерную структуру. Быстрое расширение может приводить к неравномерной структуре вновь образующейся в шве костной ткани.

Нижняя челюсть в отличие от верхней не имеет шва, ее половины являются полностью сросшимися. Поэтому расширение НЧ представляет, по сути, вестибулярный наклон зубных рядов без расширения челюстной кости.

В видео смотрите процесс скелетного расширения верхней челюсти.

Изменения ВНЧС при коррекции НЧ

Механизм изменений в ВНЧС не отличается от такового в зубоальвеолярном отростке. В области давления имеет место резорбция, в области расширения – образование новой ткани.

В частности, при перемещении НЧ межчелюстной резиновой тягой вперед, происходит рассасывание тканей в области передней поверхности головки сустава и контактирующей с ней поверхности бугорка.

В задней части (в зоне растяжения) происходит новообразование кости. В результате происходит перемещение суставной впадины вперед.

Отличием коррекции ВНЧС от альвеолярного отростка является необходимость более длительной ретенции. Если время закрепления результата лечения недостаточно, суставная впадина быстро возвращается в первоначальное положение.

Другая особенность перестройки височно-нижнечелюстных суставов – ее тесная взаимосвязь с перестройкой функции мышц зубочелюстного аппарата, особенно латеральных крыловидных (pterygoideus lateralis), которые обеспечивают движение нижней челюсти в сторону и вперед.

Как и весь зубочелюстной аппарат, височно-нижнечелюстной сустав легче корректируется у детей и подростков, и гораздо труднее – у взрослых.

Выводы

Сложность и противоречивость изменений структуры и морфологии тканей альвеолярного отростка при перемещении зубов в процессе ортодонтического лечения требует от врача правильного составления плана лечения и точного выбора ортодонтического аппарата.

Особое внимание должно придаваться определению места приложения, направления, величины и продолжительности действия корректирующей силы.

Большое значение имеет возраст пациента, структура костных тканей его зубочелюстного аппарата, место коррекции (верхняя или нижняя челюсть).

Прогнозируемый и успешный результат лечения возможен только при правильном учете всех особенностей клинической картины.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: http://orto-info.ru/ortodonticheskoe-lechenie/osnovnoy-period/perestroyka-kostnoy-tkani-pri-peremeshhenii-zubov.html

Кистозная перестройка костной ткани

Перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу.

Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения.

Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы.

При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке.

Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Таких образования на кости может быть несколько.

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости.

Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена.

Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

  • профессиональные перезагрузки;
  • дисфункция эндокринной системы;
  • остеоартроз;
  • нарушение обменных процессов;
  • ранее перенесенный артрит;
  • нарушение гемомикроциркуляции;
  • гипоксия тканей.

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

  • Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
  • Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
  • Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

СтадияПроявление
IОбразование единичных кист, с просветлением в эпифизе кости
IIУвеличение объемов и слитие некоторых костных структур, близко лежащих к патологическому очагу
IIIВнедрение кистозного образования в полость сочленения, деформационные изменения поверхности кости и развитие вторичного артроза

Как проходит лечение?

На начальных этапах развития патологии применяются консервативные лечебные мероприятия. Изначально ограничивается подвижность пораженного сустава и снижаются физические нагрузки. Для лечения перестройки костей применяют медикаментозную терапию. Чтобы купировать боли, применяют остеотропные препараты.

Для нормализации регенерации клеток хряща используют «Хондроксид», который относится к хондропротекторам. Для улучшения структуры костей применяют витаминно-минеральные комплексы. Хороший терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические процедуры. При существенном нарушении микроциркуляции, некрозе тканей и стремительном росте кист, показано оперативное вмешательство.

С такой целью применяют остеотомию и артропластику. На поздних стадиях используют эндопротезирование.

Источник: http://EtoSustav.ru/zabolevania/narosty/kistovidnaya-perestroyka-kostnoy-struktury.html

Этапы перестройки костной ткани при перемещении зубов

Перестройка костной ткани

270

В основе перемещения зубов лежит перестройка костной ткани альвеолярного отростка при приложении к зубу нагрузки определенной величины и длительности действия.

Альвеолярная кость претерпевает морфологическую и гистологическую трансформацию как от физиологических (жевательных) нагрузок, так и создаваемых ортодонтическими устройствами.

Трансформация ВНЧС при коррекции НЧ

Особенность перестройки ВНЧС при ортодонтическом лечении состоит в необходимости более длительной ретенции, чем при смещении зубов. Это объясняется особой структурой твердых и мягких тканей височно-нижнечелюстного сустава.

Сам механизм перестройки тканей не отличается от трансформаций в зубоальвеолярном отростке. Усилие коррекции прикладывают к нижней челюсти. В частности, для перемещения ее вперед используют эластичную тягу.

При этом в области сжатия (передняя поверхность мыщелка и контактирующая с ней поверхность сустава) происходит рассасывание костной ткани, а в зоне растяжения (задняя часть сустава) – образование молодой кости. Таким образом, суставная впадина смещается вперед, что приводит к выдвижению нижней челюсти.

Остеопороз

Перестройка костной ткани

Опорно-двигательный аппарат человека образован скелетом и мышцами. Кости играют роль своеобразных рычагов, приводимых в движение мышечными волокнами. Кроме того, кости черепа, грудной клетки и таза защищают внутренние органы от механического воздействия.

Вспомогательные структуры опорно-двигательного аппарата: связки и сухожилия обеспечивают прочную связь скелетной мускулатуры с костями. Еще одной немаловажной составляющей являются разнообразные суставы, предоставляющие собой подвижное соединение костей.

Нарушение целостности опорно-двигательного аппарата может привести к значительному ухудшению качества жизни человека.

Кости состоят из самой плотной ткани организма. Молодые клетки (остеобласты) образуют минеральную составляющую скелета, обеспечивающую прочность. Также в состав костей входят органические вещества, необходимые для гибкости и эластичности скелета.

От соотношения неорганических и органических компонентов костной ткани зависит устойчивость скелета к внешним воздействиям. При этом на фоне непрерывного обмена веществ костная ткань постоянно разрушается и обновляется.

Нарушение метаболического баланса в тканях часто становится причиной деформации скелета.

Дополнительные функции костей:

  • Депонирование красного костного мозга, образующего компоненты крови и иммунной системы.
  • Поддержание обмена веществ путем формирования запасов кальция, фосфора и других минеральных компонентов.
  • Смягчение физических нагрузок с помощью хрящей и костных соединений.

Костная ткань постоянно перестраивается в течение жизни человека в ответ на микротравмы. Упорядоченные изменения происходят в отдельных участках костей, причем процессы разрушения ткани всегда чередуются с периодами регенерации. Все эти механизмы необходимы для поддержания формы скелета.

Развитие костной ткани во многом зависит от гормональной регуляции организма. В подростковом возрасте происходит ключевой период развития опорно-двигательного аппарата именно благодаря гормональному фону. Поздние эндокринные изменения, включая климакс у женщин, могут неблагоприятно влиять на состояние скелета.

Метаболизм костей в норме

Прочность костей определяется содержанием коллагеновых белков и минеральных компонентов. От коллагена зависит предел прочности ткани при растяжении, в то время как минеральные вещества определяют предел прочности кости при сжатии.

Чем больше в ткани кальция, тем устойчивее структура к физическому воздействию. По мере взросления химический состав скелета человека постоянно изменяется. В костях детей преобладают органические компоненты, поэтому в этом возрасте переломы случаются сравнительно редко.

В костной ткани пожилых людей содержится мало коллагеновых белков, из-за чего повышается риск травмирования.

Помимо внешних влияний, регуляция состояния кости зависит от двух типов клеток – остеокластов и остеобластов. Как уже было сказано, остеобласты образуют минеральные и органические составляющие органа. Остеокласты обеспечивают постоянное разрушение кости. От взаимодействия этих клеток зависит баланс разрушения и обновления тканей.

Остеоциты, представляющие собой окончательно дифференцированные остеобласты, встроенные в минерализованную кость, определяют особенности ремоделирования тканей.

Считается, что при остеопорозе механизм связи между остеокластами и остеобластами изменяется под воздействием постоянного травмирования трабекул. Остеокластам требуются недели, чтобы разрушить кость, в то время как остеобластам нужны месяцы для регенерации ткани.

Следовательно, любой процесс, который увеличивает скорость преобразования кости, приводит к утрате тканей с течением времени.

Причины возникновения

Отличительной чертой остеопороза является уменьшение массы скелета, обусловленное дисбалансом между резорбцией и регенерацией кости.

Нарушение этого равновесия может происходить из-за гормональных расстройств, генетических мутаций, метаболических заболеваний и других негативных факторов. При этом механизм развития болезни у пациентов разного возраста различается.

Так, у молодых людей патология обуславливает неспособность организма нарастить достаточное количество костной массы. У пожилых пациентов преобладают процессы разрушения ткани.

Возможные причины:

  • Дефицит эстрогенов. Эти половые гормоны играют роль в развитии остеопороза у мужчин и женщин. На поверхности остеобластов и остеокластов расположены рецепторы к эстрогену, необходимые для изменения функций клеток в ответ на воздействие гормонов. Недостаток эстрогена приводит к смещению баланса тканей в сторону разрушения костей. Кроме того, эстрогены влияют на состояние скелета с помощью цитокинов и локальных факторов роста.
  • Старение организма. Важно учитывать не только гормональные изменения в организме во время старения, но и естественные метаболические преобразования. По мере взросления остеобласты получают все меньше питательных веществ, необходимых для выработки костной ткани. На определенном этапе дефицит питания этих клеток приводит к неспособности поддержания баланса разрушения и регенерации кости.
  • Недостаток кальция и витамина D в организме. Это важные компоненты, отвечающие за состояние скелета. Недостаточное поступление и всасывание кальция приводит к нарушению баланса между щитовидной железой и паращитовидными железами. В результате усиливается резорбция кости.

Таким образом, причины остеопороза связаны с естественными процессами старения организма и гормональными изменениями.

Источник: https://www.nrmed.ru/rus/dlya-vzroslykh/ortopediya/osteoporoz/

Вылечим любую болезнь
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: